???2型糖尿病是以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤为特征的慢性病。而胰腺脂肪沉积是影响胰岛β细胞功能的重要因素。年的一项荟萃分析显示，与非2型糖尿病人群相比，2型糖尿病患者的胰腺体积萎缩，胰腺内脂肪含量增加，这些变化将加快2型糖尿病的进展。
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???2型糖尿病患者的胰腺脂肪含量与正常人群相比显著增多（5.19±3.7%?vs.?3.47±2.0%），且表现为胰头、胰体、胰尾三个部位脂肪含量均增多（5.59±4.70%?vs.?3.89±2.47%；4.80±3.75%?vs.?3.30±2.11；4.89±3.86%?vs.?3.23±2.23%）。
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???德国有学者发现糖尿病前期患者胰腺脂肪与胰岛素分泌呈负相关，胰腺内脂肪堆积引发的“脂毒性”被认为是β细胞凋亡的重要原因。此外，胰岛素抵抗导致β细胞胰岛素分泌增加，局部较高的胰岛素浓度加剧胰腺脂肪沉积，从而进一步损害β细胞功能，形成恶性循环。这些均提示胰腺内脂肪含量过高与2型糖尿病的发生与进展密切相关。
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???因此，恢复2型糖尿病患者（尤其是初发患者）胰腺体积以及减少其胰腺脂肪浸润，或是逆转2型糖尿病的可行措施。早在年，Taylor教授团队发现，2型糖尿病患者接受8周限食治疗（?Kcal/d）后，空腹血糖、胰岛素分泌时相及胰岛素抵抗显著改善，并且，患者胰腺甘油三酯含量显著下降至正常水平。
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???随后，里程碑式的DiRECT研究向我们展示了减重在逆转2型糖尿病中的重要地位。在后续研究中，研究人员为探究减重逆转2型糖尿病的机制，纳入64名年龄、性别和体重匹配的2型糖尿病患者和正常人，使用MRI扫描测量其胰腺体积、胰腺内脂肪水平以及胰腺形态。
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???年9月，在欧洲糖尿病研究学会年会（EASD）上，Taylor教授发表名为“Studyrevealstype2diabetesremissioncanrestorepancreassizeandshape”的演讲，公布了这一研究的最新结果。
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???1.?基线水平，2型糖尿病患者胰腺体积较正常人缩小了20%（64?cm3?vs.?80?cm3），且胰腺边界更加不规则；
???2.?两年后，糖尿病逆转患者的胰腺体积增加了约五分之一（从63?cm3增加到76?cm3），而未逆转的患者仅增加了约十二分之一（从59?cm3增加到64?cm3）；
???3.?糖尿病逆转者的胰腺脂肪比未逆转者减少更多（1.6%?vs.?0.5%），且其胰腺边界恢复至正常人状态。
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???因此，限食减重通过使2型糖尿病患者的胰腺恢复到正常的大小和形状，而逆转2型糖尿病病情。当然，DiRECT研究纳入病程小于6年的2型糖尿病患者，其胰岛功能尚存，对于糖尿病病程更长的人群，是否可通过减重（或其他手段）恢复胰腺体积及形状尚不得而知。但可预见的是，随着病程的延长，胰腺及β细胞的恢复能力变得越来越差，恢复的几率越来越小。因此，寻找到恢复胰腺体积及形状的内在机制，是找到恢复长期T2DM患者胰腺功能，实现糖尿病逆转的重点。
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???参考文献：
[1]?Studyrevealstype2diabetesremissioncanrestorepancreassizeandshape.?Retrieved?September22,,from?