腰痛背后隐藏的陷阱
到了耳顺之年,终于从行政岗位上退了下来，开会少了，感到特别平和，能有更多时间留给患者，有一种回归的感觉，像一个小孩一样，特别高兴。
碰巧那天恰又遇到一例腰痛的病例，非常有隐藏性，值得深思。
早交班时，一个病例引起我的注意。患者因为有明显的腰痛，CT报告：十二指肠降部、结肠肝曲、右肾间炎症改变：十二指肠病变首先欠考虑。两肺炎症，双侧少量胸腔积液。感到很奇怪，腰痛、肠道问题和肺部炎症之间似乎很难联系在一起，有点乱，问题究竟出在哪？一时理不出头绪，很迷茫。
想有收获就得好好耕耘，要做一名合格的医师，必须作深入调查。于是再经过仔细询问这位54岁的男性患者。二天前，患者出现了明显的右侧腰部隐痛，难以忍受，用手轻触即感疼痛，因自己有腰椎间盘突出，就口服“止痛药”，症状没有好转，就到急诊室就诊。患者平时体质可，没有生过什么大病；也没有特别爱好，就喜欢喝少量白酒。经过深入了解，患者6天前在家中用餐过后曾有过轻度腹痛，疼痛位于脐部两侧，具体性质不能描述，没有明显发热，无恶心呕吐、腹泻腹胀、胸闷气促、头痛头晕、畏寒寒战、尿频尿急不适，自行口服“止痛药”后可缓解，没有注意。
体格检查，除有发烧外，其它生命体征正常（T38.4℃，P次／分，R22次／分，Bp／77mmHg），一般情况还不错，言语清晰，查体合作，心率次/分，律齐，心音中等，腹部检查没有发现其它异常，但患者皮肤黏膜比较湿粘。
血常规中白细胞明显升高，D二聚体：(ng/ml)，肝酶也有不同程度的升高；尿中有多项异常（潜血+，胆红素+，尿胆原+，酮体+，蛋白++，葡萄糖弱阳性）；血淀粉酶稍稍高了一点（淀粉酶U/L），肾功能正常，没有心肌损伤（肌钙蛋白I0.(ng/ml)。
腹部CT报告：1.十二指肠降部、结肠肝曲、右肾间炎症改变：十二指肠病变首先考虑。2.两肺炎症，双侧少量胸腔积液。给予抗感染（依替米星），护胃（奥美拉唑）治疗，用药后患者腹痛症状虽然有所缓解，因诊断搞不清楚，就以腰痛待查，胃肠炎可能收住入院。初步诊断:1.腹痛待查：胃肠炎？2.腰椎间盘突出；3.肺炎。
经过认真复习患者的病史与检查结果，患者的表现多样，又似乎相互没有明确的相关性。进一步归纳其临床表现的主要特点：1、脐部两侧轻痛起病；2、第二天出现明显的右侧腰痛，用手轻触即感疼痛明显；3、CT：1.十二指肠降部、结肠肝曲、右肾间炎症改变：十二指肠病变首先考虑。2.两肺炎症，双侧少量胸腔积液。4、生命体征正常，但皮肤湿粘，有点凉；5、白细胞数高，5、淀粉酶(U/L；肝肾功能基本正常；D二聚体(原倍+稀释):D二聚体(原倍）(ng/ml)↑，D二聚体(稀释）(ng/ml)；急诊肌钙蛋白I:肌钙蛋白I0.(ng/ml)。
考虑到患者以腹痛起病，虽然现在主要表现为腰痛，但病源在腹部应该是可以明确的。要知道，许多腹部疾病可表现为腰痛，例输尿管结石、夹层动脉瘤、胰腺肿瘤或胰腺炎等，这时不得不又让我想起《急诊医师值班日志》第七十八篇（上腹痛的疑团）让我终身难忘的那病例（见附急诊医师值班日志78期）。这时给我一个直觉患者应该是急性胰腺炎所致。对这个诊断，同事开始有不同意见，因为急性胰腺炎非常危险，所以先予以排除性治疗。
经过观察治疗，复查CT后诊实是急性胰腺炎，又是一例不典型的，以腰痛为主要表现的急性胰腺炎。
破解各种临床表现背后隐藏的陷阱是急诊科医师必须面对的问题。
这个病例留给我们思考有三：1、患者急性胰腺炎会出现腰痛，其实是胰腺炎症渗出，炎症渗出液滞留在肝肾和后腹膜，刺激后腹膜所致；2、腹部CT报告“十二指肠降部、结肠肝曲、右肾间炎症改变：十二指肠病变首先考虑”。这种结论是不是不够客观，如改为“十二指肠降部、结肠肝曲、右肾间有少许积液，请结合临床。”以免引起临床医师误认为是二十指肠炎之类的错误？3、急性胰腺炎不典型表现还有哪些？
附：
《急诊医师值班日志》78（上腹痛的疑团）
腹痛在急诊科算是占“大头”了吧？作为急诊科医师，对腹痛的评估和判断是基本技能之一。然而这个基本技能要想掌握应用得得心应手，远没那么容易。众所周知，引起腹痛的病因众多、临床表现复杂。没有长期的磨练和实践，还真不容易“驾驭”。下面是我们曾经在省级年会上分享过的一个病例，值得深思。
患者是一位安徽来宁波工作的务工人员，因为中上腹部疼痛来急诊。当时仅伴有轻度的恶心呕吐，各项体检、检验均无异常，常规使用了些解痉药物（腹痛往往由肠胃平滑肌痉挛引起），患者感觉稍有缓解，随即离院。次日又来，这回捂着肚子表情看起来有些痛苦了。值班医生一检查，上腹部有些轻微压痛。必然得先排除胰腺炎啊！不过诊断胰腺炎的特征性指标——血、尿淀粉酶都正常。又做了个上腹部CT，还是正常。用了些解痉消炎等药物后，过了二个小时，症状还是没有缓解，安排住院观察、治疗。
入院后系统检查，发现患者开始出现发热，血中白细胞也开始升高，触诊中上腹部压痛较前加重，再次复查血尿淀粉酶还是正常的。种种迹象提示腹腔内有感染，于是给予抗生素及解痉止痛等药物治疗，但症状一直没有好转。发病48小时后患者疼痛进一步加重，为了除外急性胰腺炎的可能，又复查了CT，结果还是没有发现胰腺有肿胀、渗出及坏死(提示胰腺炎的表现)迹象。鉴于诊断不明，组织一次全院总会诊，经过反复讨论，最后也并没有得出明确的结论，大部分专家还是认为考虑“感染，脓毒血症可能”，改用强有力的抗菌药物治疗、禁食、补液及制酸等治疗。万万没有想到，几小时后，患者病情迅速恶化，出现血压低、多脏器功能障碍，虽经各种努力，在总会诊八小时后，患者死亡。
患者的死亡，除了引起家属强烈的质疑，也同时带来了一个巨大的谜团。这两三天时间里，患者的身体究竟因何缘由莫名其妙地走向衰竭、死亡？反复沟通后，家属同意做尸体解剖。
这半个月的等待几乎度日如年，一方面承受着巨大的压力，一方面也迫切想要解开谜团，几乎到了寝食难安的地步。
二周后还等不到正式尸检报告，就稍稍托人去打听结果。传来的消息令人大吃一惊，居然是我们一直以为确定被排除的急性坏死性胰腺炎！再回顾患者发病后的种种表现，愈发无法理解，1、为何患者的胰腺炎的特征性指标不高？2、为何2次上腹部CT明确无异常，根本未发现坏死性胰腺炎的特征性表现。
再来复习下“急性胰腺炎”。
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,换通俗的话来说，人的胰腺主要功能之一是分泌胰酶，后者主要作用是把各种食物消化成可用于肠子吸入的小分子氨基酸、脂肪酸或葡萄糖，当人进食后会通过胰管把胰酶分泌到十二指肠中，帮助消化食入的蛋白质等，正常不会消化自身的组织，但当胰腺有病时，因胰液排出受阻,胰酶就会消化胰腺自身组织，会造成严重后果。
急性胰腺的典型表现有急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者仅仅是轻度胰腺水肿，预后良好，重者造成胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率很高，又称为重症急性胰腺炎。
重点来了！中上腹急性腹痛、血化验胰腺淀粉酶高及CT改变是诊断急性胰腺炎的三大要素。
那么，怎样来解释这例病历中我们当时无法理解的两个疑问呢？
1、为何患者的胰腺炎的特征性指标不高？哪些情况会出现胰腺炎患者但淀粉酶不高的情况？
急性胰腺炎时,因胰液排出受阻,胰淀粉酶被吸收人血,造成血清淀粉酶升高,这是诊断急性胰腺炎的重要依据。急性胰腺炎时如果出现血清淀粉酶不升高,应考虑下列问题:（1）测定的时间:一般血清淀粉酶多在发病后3-12小时才开始升高,24小时内达高峰,2-5天后恢复正常。（2）胰腺病变的程度:急性胰腺炎时血清淀粉酶的升高与胰腺病变严重程度不一定成正比关系。在严重坏死型胰腺炎时,胰腺除高度水肿、充血外,尚有组织坏死,轻者坏死灶散在分布于胰腺各部,重者整个胰腺组织坏死,由于胰腺组织的严重破坏,淀粉酶的生成就大为减少,从而测定血清淀粉酶反而不升高。
2、为何2次上腹部CT明确无异常，根本未发现坏死性胰腺炎的特征性表现？
我们二次检查CT都是正常的，全院会诊时也没有发现异常，这又如何解释呢？还是看一下急诊胰腺炎诊疗指南中的这段话：急诊胰腺炎较重者应48小到72小时复查CT，以除外急性坏死性胰腺炎可能，同时也是观察病情发展的需要。本例中患者于48小时复查了CT没有发现相应表现，唯一的解释就是在48小时，患者的胰腺还没有出现坏死性改变。在临床实践中，有的患者甚至到了72小时左右才有胰腺坏死的相应CT表现。打个最简单的比方，一个被压伤过的西瓜，最初从表面看起来完好无损，几天后突然崩塌式腐烂。有生活经验的人都知道，是西瓜皮的保护导致当时的内伤没有一下子在表面显现出来，却在里头无可遏制地扩散。胰腺炎也一样，典型表现显现出来是需要一定时间的，而这个时间也有早有晚。本例的患者在发病后50几个小时左右死亡，如果我们当时计划按照教科书于72小时左右复查CT，后果如何？还有申辩的余地吗？
本例是个比较特殊但又有重要意义的病例，诊断急性胰腺炎的三大主要要素中，仅有一个是确定存在的相对主观的要素，即腹痛，持续性中上腹疼痛。年指南上写道：即使淀粉酶不高也没有相应的CT改变，只要有持续性中上腹疼痛的病人也有考虑急性胰腺炎的可能！
最后提醒：
1、对中上腹疼痛的患者，没有淀粉酶不高，CT正常的病人在其它疾病不支持的情况下，一定要考虑急性胰腺炎的可能。
2、对怀疑有急性胰腺炎的病人在第一次CT没有异常，最好在48小时复查上腹部CT。
做医生，最复杂的心情就是：一个病例让你记了一辈子。
《急诊医师值班日志》