萎缩：实质细胞缩小，间质细胞可增生。
自噬小体：可使心肌/肝细胞出现脂褐色颗粒
细胞坏死：核固缩、破裂、溶解
自噬小体是由双层膜将一小部分细胞质包围而成，其中被消化的物质是细胞质内含有的各种组织成分，通过与溶酶体融合从而降解其内容物，是细胞泡液泡系的组成部分之一，在萎缩的状态下增多，并使心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞质内可出现脂褐素颗粒
脂褐素是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体，是细胞萎缩的结果。而含铁血黄素是巨噬细胞吞噬血细胞后的产物，是出血的结果
?压迫性萎缩：强调石膏固定过紧
?失用性萎缩：强调长期“制动”，肌肉代谢“降低”正常活动可“恢复”
?去神经性萎缩：强调神经受损，效应器萎缩
★营养不良性萎缩：首先发生在脂肪组织；其次为肌肉、肝、脾、肾等；心肌、脑萎缩发生最晚。
通常相对不重要的器官先发生萎缩，一方面这些萎缩的器官代谢降低可以减少能量消耗，另一方面萎缩过程中机体蛋白质分解为氨基酸等物质又可作为养料供应心、脑等生命重要器官。
心脏的病理性萎缩记为：
小：体积变小
轻：质量变轻
深：颜色变深
曲：冠状动脉变迂曲
尖：心尖变尖
不稳定细胞：被覆上皮+血细胞
稳定细胞：各种腺体+肾小管上皮+平滑肌细胞
永久细胞：神经细胞+骨骼肌细胞+心肌细胞
神经纤维是可以再生的，但神经纤维再生并不等于神经细胞再生，神经纤维的定义是：轴突和感觉神经元的长树突二者统称为轴索，轴索外面包有髓鞘或神经膜便成为神经纤维。也就是神经纤维是神经细胞的轴突或长树突形成的，损伤后神经细胞可以修复再生神经纤维，就像壁虎断了尾巴一样可以长回来，但神经细胞是永久细胞，死亡不能再生，神经细胞死亡相当于壁虎命没了，复活不了的。神经纤维只是神经细胞的一部分，不是细胞，不能化生。
骨骼肌，心肌，神经细胞属永久细胞，肥大不伴增生
乳腺
处于青春发育期是细胞增生
处于妊娠和哺乳期则是肥大＋增生
化生部位：
食管皮肤子宫颈阴茎鳞状上皮
膀胱肾盂移行上皮
支气管肺柱状上皮
胃子宫内膜肠腺上皮（肠腺杯状上皮）
上皮对上皮，间叶对间叶---化生
上皮对间叶--------肿瘤的转移与侵润
化生发生在同源细胞间
纤维、软骨为间叶
腺、鳞、柱为上皮
迷离：指胚胎发育过程中某些组织可离开其正常部位到某些通常不应有的部位，也称为组织易位，部分可形成迷离瘤。
甲状腺迷离较常见：沿其胚胎发育路线可发生在喉内、甲状舌管两旁、颈前肌、气管、食管壁、心包等。
胸腺组织的迷离：在颈上、颈中可见。
肾上腺组织的迷离：可迷离到肾上腺周围。
子宫内膜的迷离：迷离到盆腔器官，甚至可见于肺。
胰腺的迷离：迷离到胃壁。
子宫颈为鳞状上皮，但子宫内膜为腺上皮。
病毒性肝炎：细胞水肿（气球样变??）
慢性肝炎时：脂肪变先从中央区。
磷中毒时：脂肪变周边开始。
严重中毒、传染病：全小叶。??
CCl4?特异性感染：肝脏
慢性酒精中毒、缺氧：心肌脂肪变“心肌细胞内”（虎斑心）??
心肌脂肪浸润：为间质内蓄积
肾小管上皮脂肪变：近段小管“吃的太多了”??
玻璃样变“猪皮冻”：
①玻璃样小滴：蛋白质在溶酶体内。
②Resull小体：浆细胞内粗面内质网中免疫球蛋白蓄积。
③Mallory小体：M“mid”中间-中间前角丝蛋白（疾病：酒精肝）
汇管区有三条管:?
小动脉（来自肝动脉，而肝动脉主要运送氧气）
小静脉（来自门静脉，而门静脉主要运送从肠道带来的营养物质）
小肝管（运输胆汁）
肝小叶组成:
六个汇管区围绕这一条小叶中央静脉，在1个中央静脉和6个汇管区之间是肝细胞组成的呈放射状的肝板(可以理解成肝细胞砌成的墙)，肝板与肝板之间的空隙就是所谓的肝血窦，中央静脉和汇管区的小动静脉通过汇管区相通（流动方向:汇管区→→中心静脉）
而汇管区小动脉的血(营养物质)和小动脉的血(氧气)一起涌入肝血窦，给两侧的肝板带了能量和氧气，也带了任务(合成代谢解毒……等等)，
所以在血液在肝血窦流向中央静脉的过程中不断和肝板进行物质交换，然后注入肝小叶中央静脉，而中央静脉再逐级汇成肝静脉，最终汇入腔静脉
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接下来肝淤血问题就明了:
假设肝淤血(右心衰导致)，先是右心淤血→→上腔静脉淤血→→肝静脉淤血→→→中央静脉淤血，，，，最后才导致汇管区淤血，所以先是小叶中央区的肝细胞先缺氧，再是外围缺氧，中间淤血重，周边淤血轻
再谈下磷中毒
一般毒物从肠道吸收后，经肠系膜上静脉→→门静脉→→→→汇管区的小静脉中
如果从呼吸道或者皮肤吸收后，则是?????通过肝动脉→→→汇管区的小动脉中
当注入肝血窦时肯定先是被汇管区附近(也就是小叶周边)的肝板中的肝细胞先摄取，等到血就到中央静脉附近时很大一部分被前面的肝细胞摄取了，所以小叶周边去中毒时最严重的
心肌细胞间！！是脂肪浸润！
心肌细胞内！！是脂肪变！
转移性钙化——为省学费（胃，肾，血管，肺），所以转移
转移性钙化常见于排酸的器官：胃酸，碳酸盐，碳酸——胃，肺，肾
坏死可有：核固缩，核碎裂，核溶解。
凋亡可有：核固缩，核碎裂
凋亡可以有核的变化，但是没有核溶解。
干酪样坏死是凝固性坏死的升级版
脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型
纤维素样坏死可见于：
四个变态（急性风湿病、类风关、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎）
两个肾脏（急进性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎)，
一个排斥(超急性期排斥反应)
三个血管(急进性高血压、肾小球、胃溃疡底部小血管)
坏疽大块坏死伴腐败菌感染。
凝固性坏死：心肝脾肾等实质器官
液化性坏死：脑胰腺乳房
脂肪坏死：急性胰腺炎乳房创伤
贫血性梗死：脾肾心脑
出血性梗死：肠肺（出场费）注意：脑组织的坏死多为液化性，而梗死为贫血性的
凝固性坏死:最常见坏死类型，见于实质性器官，如心肝脾肾，组织轮廓保留
液化性坏死:见于脑和脊髓
干酪样坏死:凝固性坏死的特殊类型，常考点为肺结核，组织轮廓不保留
脂肪坏死:液化性坏死特殊类型，常见急性胰腺炎和乳房创伤，有灰白色钙皂
纤维素性坏死:也叫纤维素性变性。超级高风亮节，不畏死亡（超急性排斥反应，急进型高血压，风湿病，新月体性肾小球肾炎，结节性多动脉炎，胃溃疡，sle）
干性坏疽:动脉阻塞但静脉通畅，四肢末端
湿性坏疽:动静脉均阻塞的肢体或与外界相通的内脏。非常胆大的男孩子看av（肺肠胆囊阑尾子宫，AV受阻）
液化性坏死:细菌，真菌引起的脓肿，
???????缺血，缺氧引起的脑软化
液化性坏死：无原有结构，无颗粒。
干酪坏死：无原有结构，有颗粒。
???干酪样坏死镜下为无结构颗粒状红染物(嗜酸性)，不见坏死部位原有组织结构残影，甚至不见核碎屑，是坏死更彻底的特殊类型的凝固性坏死?
脂肪坏死：钙灶
脂肪坏死后→释出的脂肪酸和组织中的钙离子结合→形成钙皂。
脂肪坏死属于液化性坏死，但并不是所有的液化性坏死均有钙皂的形成，如肝细胞的液化性坏死无钙皂形成，急性胰腺炎的液化性坏死有钙皂形成。
良性高血压?细动脉玻璃样变
恶性高血压?细小动脉纤维素样坏死
血管病变小总结
??系统性红斑狼疮(九版病理p84-p85)
III型超敏反应
病变多样。
?基本病变:急性坏死性小动脉炎、细动脉炎
?活动期:纤维素样坏死为主
?脾中央动脉增厚及血管周围纤维化。出现“洋葱皮样改变”
??类风湿性关节炎(九版病理p85)
?急性坏死性动脉炎
??移植排斥反应(九版病理p93-p94)
?超急性
III型超敏反应
?广泛+急性+小动脉炎+血栓形成+缺血性坏死
?急性(血管型)
体液免疫为主
?亚急性血管炎常见。成纤维细胞，平滑肌细胞，泡沫状巨噬细胞增生→_→管壁增厚，管腔狭窄
?慢性
?血管内膜纤维化，管腔严重狭窄
??高血压(九版病理p-p)
?良性高血压
功能紊乱期:细小动脉痉挛
动脉病变期:
?细动脉玻璃样变。肾入球动脉，视网膜动脉，脾中心动脉
?恶性高血压
肾，脑，视网膜。肾入球小动脉最多。
?增生性小动脉硬化:血管壁呈层状“洋葱皮样”增厚
?坏死性细动脉炎:管壁纤维素样坏死
??风湿性动脉炎(九版病理p)
大小动脉，小动脉常见(冠状A，肾A，肠系膜A，脑A，肺A)
?急性期:纤维素样坏死。Aschoff小体形成
?后期:纤维化
??胃溃疡(九版病理p)
?溃疡瘢痕底部有增殖性动脉内膜炎→_→伴有血栓→_→供血不足→_→影响愈合，但防止破裂出血
??乙脑(九版病理p)
?脑实质血管高度扩张充血。淋巴细胞，单核细胞，浆细胞浸润为主。形成血管周围淋巴套
??梅毒(九版病理p-p)
?闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。可见于各期梅毒。浆细胞恒定出现。
?三期梅毒侵犯主动脉，可引起主动脉炎，主闭，主动脉瘤
??洋葱皮样改变
①系统性红斑狼疮脾中央动脉增厚及血管周围纤维化
②恶性高血压增生性小动脉硬化
③尤因肉瘤的骨膜反应呈板层状或“葱皮状”改变(外科学骨肿瘤部分)
窦道和漏管的区别在于：
①窦道是指深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的，允许脓液流出的盲性管道，它只有一个开口。如皮肤结核、骨结核等感染后形成的结核窦道；慢性骨髓炎形成的窦道等。
②瘘管，是连接体表与内脏或深层组织之间的病理性管道，有内口与外口。即一头在空腔脏器内，另一头在皮肤表面，两头相通者叫瘘管。如肛门瘘管，是肛管直肠与肛门周围皮肤相通的感染性管道，其内口位于齿线附近，外口位于肛门周围皮肤上，两头相同，长年不愈。
凋亡:
不坏(质膜完整)
不溶(不发生自溶)
不炎(不弓起周围组织炎症反应)
不修(不引起修复再生)
最后的白大褂天道酬勤