作为一个肝病中心的小医生，经常会接诊到肝硬化的患者，其中不乏找不到原因的。那么首次接诊到肝硬化患者，我们该建立一个怎样的诊疗思路呢？
首先我们应该了解肝硬化是什么：肝硬化多指病理上肝脏的一种状态，是由于各种原因导致肝脏损伤，肝细胞不断坏死和再生，在坏死区发生胶原纤维增生形成瘢痕组织，称为肝纤维化，肝纤维化继续进展，瘢痕组织将肝脏组织重新分割，形成多个假小叶或者肝硬化结节，最后导致整个肝脏硬化。
常见的肝硬化原因有以下几种：
病毒性肝炎肝硬化
在中国，肝硬化最常见的原因是病毒性肝炎肝硬化，主要包括乙肝肝硬化、丙肝肝硬化和丁肝肝硬化，以乙肝肝硬化最常见，丙肝肝硬化次之，丁肝肝硬化常由丁型肝炎病毒与乙型或丙型重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，抗病毒治疗尤为重要。
非酒精性脂肪性肝炎肝硬化
由于各种原因如肥胖、糖尿病、高脂血症及代谢综合征等导致肝脏细胞脂肪过度沉积和脂肪变性为特征的临床病理特征，可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化、肝硬化四个阶段。
酒精性肝硬化
酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，主要表现为初期肝细胞脂肪变性，逐渐发展为酒精性肝炎，最终导致酒精性肝硬化。国外多见于酒精性肝硬化，我国以病毒性肝炎肝硬化为主，但近年来酒精性肝硬化比例也在不断增高。
毒物和药物性肝硬化
药物性肝硬化是指各种毒物、药物及其代谢产物在肝脏内代谢过程中因各种机制引起不同程度的肝损伤，最终形成的肝硬化，其机制包括物质本身毒性、免疫机制、代谢物质摄取转运及排出异常等。例如长期服用异烟肼、甲氨蝶呤或长期接触磷、四氯化碳砷等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化。
胆汁淤积性肝硬化
当肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞时，高浓度的胆汁酸和胆红素可损伤肝细胞，引起胆汁淤积性肝硬化，分为原发、继发。前者多为自身免疫性肝病导致的肝硬化，主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁型肝硬化又名原发性胆汁淤积性胆管炎（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC），可由自免肝抗体谱、抗核抗体谱检出，常伴有其他自身免疫病如干燥综合征、类风湿关节炎等。后者多为胆管长期梗阻如胆管结石或胆管周围脏器如胰腺长期压迫引起。
遗传代谢性肝硬化
常见于威尔森氏症，由于体内缺乏一种酶导致铜代谢异常积聚在肝细胞内，引起肝脏氧化应激损伤，导致肝功能异常，最终可形成肝硬化。亦可沉积在肾脏、眼部、血液系统等，临床上可依靠检测铜蓝蛋白、眼底K-F环诊断。
肝静脉回流受阻性肝硬化
指各种原因引起肝静脉回流受阻，导致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为淤血性肝硬化。如心源性肝硬化：慢性充血性心力衰竭反复发作或缩窄性心包炎，导致肝静脉回流受阻，肝脏持续淤血，造成肝细胞变性坏死进展为肝硬化。布加综合征（BCS）：是指因血管发育异常、下腔静脉梗阻等各种原因引起的肝静脉及肝静脉开口至右心房段下腔静脉任意部位阻塞，导致门静脉及下腔静脉压力增高及，最终可导致淤血性肝硬化，可完善门静脉彩超明确，必要时可行门静脉系统CTV，多无法自行缓解，需要介入或外科手术治疗。
寄生虫性肝硬化
指寄生虫感染导致的肝硬化，如血吸虫或肝吸虫寄居在门脉系统，虫卵沉积于汇管区炎症、肉芽肿和纤维组织增生，最终导致汇管区扩大，破坏正常肝小叶，形成再生结节，由于再生结节多不明显，亦成为血吸虫性肝纤维化。我国的血吸虫主要分布在长江流域及以南地区，以湖南、湖北、江西三省多见，不过目前基本已被消灭。
IgG4相关性疾病导致肝硬化（IgG4-RD）
IgG4相关性疾病（lgG4-RD）是一类病因不明的、主要表现为血清IgG4水平增高、IgG4阳性浆细胞浸润多种器官和组织的慢性系统性自身免疫性疾病，常累及全身多部位脏器如胰腺、胆管、肝脏、甲状腺、腹膜后组织及各处淋巴结等，主要临床特征是受累器官肿胀、纤维化和硬化，累及肝脏后可导致肝硬化。糖皮质激素及免疫抑制剂为一线用药。
营养不良性肝硬化
营养不良性肝硬化是由于长期营养缺乏引起的肝硬化，其机制可能是缺乏胆碱导致肝内脂肪无法被氧化利用，从而使脂肪堆积在肝细胞内成为脂肪肝，进而形成肝硬化；亦可能是因为缺乏含胱氨酸的蛋白质，引起肝细胞合成酶的功能受到影响，导致肝细胞被各种因素损害而坏死，不断进展为肝硬化。
隐源性肝硬化
隐源性肝硬化多指肝硬化发展到临床症状明显而被发现，但原因不明的肝硬化，部分专家认为是终末期非酒精性脂肪性肝炎，但仍无定论。隐源性肝硬化一旦发现多已为晚期，患者腹水及出血倾向明显，预后较差，部分可表现为肝炎。
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