?项评价?服HTMC?单次和多次给药在中国晚期恶性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动?学特征及初步抗肿瘤活性的I期临床试验
适应症晚期恶性实体瘤（同类药物已经在卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌等适应症获批上市）
药物科普HTMC?是聚腺苷?磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂聚腺苷?磷酸核糖聚合酶（PARP）是近年来肿瘤治疗领域中最有前景和潜?的靶点之?。PARP是?种关键的DNA修复酶，具有DNA损伤应答、调控细胞凋亡、维持基因组稳定等作?。PARP抑制剂通过影响PARP功能?阻碍DNA修复过程，使得DNA存在损伤的细胞?法进?复制，诱导凋亡。
PARP抑制剂的作?原理
PARP抑制剂是第?种成功利?“合成致死”概念获得批准上市的抗癌疗法，在缺失BRCA基因的肿瘤细胞上施加PARP抑制剂，使肿瘤细胞?量堆积受损DNA，进?诱发肿瘤细胞凋亡。?献报道?约50%的遗传性乳腺癌和90%的遗传性卵巢癌有gBRCA1突变，?约有40%的遗传性乳腺癌和5%~10%的遗传性卵巢癌伴有gBRCA2突变，在散发性卵巢癌中BRCA2的突变率为3%左右。除了卵巢癌、乳腺癌以外，其他癌症中也能检测到BRCA基因突变，如前列腺癌、胰腺癌、肺癌等。最近同类PARP抑制剂的临床研究显示其抑瘤能?不仅局限于BRCA突变肿瘤，对?BRCA突变但存在HRR缺陷和/或DNA损伤的肿瘤同样有效，因此既可以作为单药?于BRCA1/2突变和HRR缺陷肿瘤的治疗，同时也可以和传统的细胞毒化疗药物或其他?谱抗肿瘤药物联合应?。PARP抑制剂的临床患者从BRCA突变向?BRCA突变患者拓展，临床适应症也在不断扩展，未来临床应?前景?分?阔。
HTMC?属于新型PARP抑制剂，为可逆的烟酰胺腺嘌呤?核苷酸类似物，主要通过抑制PARP的活性结构域，阻?聚腺苷?磷酸核糖基化，同时在DNA损伤处捕获PARP，两种机制阻断PARP参与的DNA损伤修复，加重肿瘤细胞的DNA损伤，加快肿瘤细胞死亡，达到其抗肿瘤的?的。临床前实验表明，HTMC能选择性地作?于PARP，尤其对PARP1/2抑制活性强于同靶点药物奥拉帕尼10倍以上，动物模型中单药和联合给药的抗肿瘤活性均显著优于奥拉帕尼。
如果您具备以下条件，那么您可能符合该项研究主要入组标准
1.年龄≥18周岁且＜81周岁，性别不限；
2.剂量递增阶段：标准治疗失败或缺乏标准治疗?案，经组织学或细胞学确诊的晚期实体瘤患者；
3.剂量扩展阶段：标准治疗失败或缺乏标准治疗?案，经组织学或细胞学确诊的晚期卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌患者；
4.预期?存时间≥3个?；
5.ECOG体?状况评分为0~1；
6.?次给药前2周内检查指标中，?严重的造?功能异常，?、肺、肝、肾功能基本正常；
7.理解并?愿签署书?知情同意书，有意愿和能?完成定期访视、治疗计划、实验室检查及其他试验过程。
主要排除标准
1.既往接受过聚腺苷?磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂治疗者；
2.在?次给药前4周内接受过化疗、放疗、?物治疗、内分泌治疗、免疫治疗等抗肿瘤治疗；
3.既往抗肿瘤治疗的不良反应尚未恢复到CTCAE5.0等级评价≤1级（脱发等研究者判断?安全?险的毒性除外）；
4.患有间质性肺病；
5.患有眼底疾病；
6.研究治疗前4周内进?过?型?术且未完全恢复；
7.具有临床症状的中枢神经系统转移或脑膜转移，或有其他证据表明患者中枢神经系统转移或脑膜转移灶尚未控制，经研究者判断不适合?组者；
8.患有严重?脑?管疾病史者；
9.既往或当前诊断的?髓增?异常综合征（MDS）或急性髓性??病（AML）；10.妊娠或哺乳期?性，或有?育计划的男性和?性受试者（包括男性受试者的育龄?性配偶）；
11.活动性感染性疾病，且需要系统性抗感染治疗者；
12.存在严重的?理或精神异常，影响受试者参加本临床研究的依从性；
13.研究治疗前4周内接受过任何临床试验药物治疗者
14.除上述情况外，研究者认为不宜参加本研究的患者。
注：以上标准只是部分主要筛选标准，是否能够入组，以医生的判定为准。
联系方式如果您或您的亲人朋友符合上述条件，并且愿意参加研究，可扫描下方