本文由《中国医学前沿杂志（电子版）》授权发布
作者：刘艳凤，蒋翠玲，王毅刚，王鑫，张云丽
摘要目的研究早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者肠道菌群及氧化应激水平的影响。
方法选择年7月至年7月于本院治疗的重症胰腺炎患者60例为研究对象，根据患者自愿原则选择治疗方案并分为对照组与观察组，每组各30例。对照组患者给予重症急性胰腺炎常规治疗，观察组患者在常规治疗基础上给予早期肠内营养。观察两组患者肠道菌群结构及氧化应激水平变化。
结果治疗后，观察组患者双歧杆菌、乳酸杆菌、谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶含量均明显高于对照组和本组治疗前（P＜0.05），而大肠杆菌、肠球菌、丙二醛及晚期氧化蛋白产物含量均明显低于对照组和本组治疗前（P＜0.05）。观察组患者平均住院天数、住院费用、感染率及并发症发生率均明显低于对照组（P＜0.05）。
结论早期肠内营养有助于恢复重症急性胰腺炎患者肠道内菌群结构，减轻氧化应激反应。
关键词：重症急性胰腺炎；肠道菌群；肠内营养；氧化应激
重症急性胰腺炎是临床常见危急重症，其不仅诱发胰腺局部损伤，还可导致多器官功能衰竭[1]。肠道黏膜屏障功能紊乱导致的肠道菌群移位是重症胰腺炎的重要病理生理机制之一，肠道菌群紊乱可加重毒素和炎性介质移位，促进胰腺炎并发症的发生[2]。胰腺炎多种炎性介质活化可加重氧化应激反应，促使各脏器氧化应激损伤[3]。营养支持治疗是胰腺炎的重要治疗措施之一，肠内营养可以有效改善患者的营养状态，有助于促进肠道黏膜屏障功能的恢复，可能有助于调节肠道菌群[4]。本研究回顾性分析了本院60例重症急性胰腺炎患者的临床资料，探讨早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者肠道菌群和氧化应激水平的影响，现报道如下。
1、资料与方法
1.1、一般资料
选取本院年7月至年7月就诊的60例重症急性胰腺炎患者为研究对象。纳入标准：①均符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的《中国急性胰腺炎诊治指南（，上海）》中关于重症胰腺炎的诊断标准[5]；②急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分＞8分。排除标准：①合并严重心、脑、肾等器官慢性疾病；②精神异常患者；③孕妇；④恶性肿瘤患者；⑤因疾病需要急诊胆道介入治疗患者。根据患者选择的治疗方案不同分为观察组和对照组，每组各30例。观察组：男17例，女13例；年龄32～42岁，平均（37.9±3.5）岁；体重指数（bodymassindex，BMI）20.2～26.5kg/m2，平均（22.6±2.6）kg/m2。对照组：男18例，女12例；年龄33～43岁，平均（38.5±3.4）岁；BMI20.2～25.9kg/m2，平均（22.9±2.5）kg/m2。两组患者性别、年龄、体重指数比较均无显著差异（P＞0.05），具有可比性。入组患者及家属对本研究均知情同意，支持本研究，并能完成随访，本研究获得本院伦理委员会批准。
1.2、治疗方法
对照组患者入院后按照《中国急性胰腺炎诊治指南（，上海）》[5]给予禁食、胃肠减压、奥美拉唑（阿斯利康制药有限公司生产，批准文号：国药准字H）40mg＋生理盐水ml静脉滴注，每日1次，抑制胃酸分泌，监测患者电解质水平，根据患者需要，维持水、电解质平衡，给予20kacl/kg静脉营养摄入，复方氨基酸（18AA-Ⅱ，华瑞制药有限公司生产，批准文号：国药准字H）ml/d，脂肪乳（广州绿十字制药有限公司生产，批准文号：国药准字H）ml/d；纠正水电解质紊乱，胃肠外营养支持，合理使用抗生素。观察组患者入院72小时后给予鼻空肠管，置管后第1天给予50g/L葡萄糖生理盐水ml，从第2天开始肠内营养量逐渐增加，摄入能量为20kcal/kg，以肠内营养粉剂（注册证号H0320，荷兰培雅）ml/d经空肠管输注，并辅以静脉营养氨基酸18AA-Ⅱml/d，脂肪乳ml/d输注，3～7天后逐渐过渡为全肠内营养，给予肠内营养粉剂0ml/d空肠管输注。
1.3、观察及检测指标
1.3.1、肠道菌群检测
治疗前和出院前灌肠后收集两组患者肠道排泄物进行细菌培养，根据肠道菌群的培养条件不同，在选择性细菌培养平板上进行乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、肠球菌的培养，需氧菌培养48小时、厌氧菌培养72小时后，均采用平板活菌计数法进行细菌计数。
1.3.2、氧化应激反应相关因子
治疗前和出院前取患者循环静脉血2ml，离心取上清后，采用MAGLUMI0全自动化学发光免疫分析仪检测氧化应激相关因子水平，谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase，GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）以及晚期氧化蛋白产物（advancedoxidationproteinproducts，AOPP）的含量。试剂盒均购于上海酶联生物科技有限公司。
1.4、统计学方法
采用SPSS20.0软件录入数据并进行统计分析。符合正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验；计数资料以%表示，比较采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有显著性。
2、结果
2.1、两组患者肠道菌群结构比较
治疗前，两组患者肠道各菌群含量比较均无明显差异（P＞0.05）。治疗后，观察组患者双歧杆菌和乳酸杆菌含量均明显高于对照组和本组治疗前（P＜0.05），而大肠杆菌和肠球菌含量均低于对照组和本组治疗前（P＜0.05）（表1）。
2.2、两组患者氧化应激水平比较
治疗前，两组患者MDA、AOPP、GSH-Px、SOD含量比较均无明显差异（P＞0.05）。治疗后，观察组患者MDA、AOPP含量均低于对照组和本组治疗前（P＜0.05），GSH-Px、SOD含量均高于对照组和本组治疗前（P＜0.05）（表2）。
2.3、两组患者住院情况、感染及并发症发生率比较
观察组患者平均住院天数、住院费用、感染率及并发症发生率均明显低于对照组（P＜0.05）（表3）。
3、讨论
重症急性胰腺炎病理生理过程存在多种原因，暴饮暴食、劳累、胆道感染是诱发该病的重要因素，但其具体发病机制尚未完全阐明，发病过程存在多种复杂的病理、生理机制[6，7]。重症急性胰腺炎具有起病急、病情进展快、预后差、死亡率高的特点。随着医疗技术的不断发展，重症急性胰腺炎的救治成功率逐年上升，但其病死率仍较高（15%左右）[8，9]。胰腺炎主要临床表现为腹痛、呕吐，腹部影像学表现为胰腺明显渗出、炎症改变，还可出现血清淀粉酶和脂肪酶水平升高等改变[10，11]。
营养支持治疗是胰腺炎治疗的重要组成部分，既往观点认为胰腺炎患者应尽可能禁食、胃肠减压、抑制胰腺分泌，主要通过静脉进行营养支持[12]。但是目前越来越多的研究证实早期肠内营养有助于维持肠道黏膜功能和正常的肠道菌群结构[13]。本研究证实，给予早期肠内营养支持的患者其肠道内益生菌的含量明显高于未行早期肠内营养支持患者，这可能是由于早期肠内营养刺激消化液分泌，促进肠道蠕动，有助于维护肠道黏膜屏障功能，并促进肠道黏膜屏障功能恢复；减少肠道菌群移位、抑制肠内毒素入血，降低全身炎性反应程度，减轻炎性损伤对机体血管的刺激。由此可见，肠道菌群结构在胰腺炎的病理生理进程中具有重要意义。氧化应激反应增强是胰腺炎病理生理的重要过程，血清中大量氧化应激介质可加重血管和脏器损伤，加速胰腺炎各脏器并发症的发生[14]。血清中MDA和AOPP均能反映氧化应激的程度和氧自由基的生成量，而GSH-Px和SOD是体内重要的抗氧化物质[15]，胰腺炎的氧化应激状态与患者预后密切相关，氧化应激程度越高，临床预后越差。本研究发现早期给予肠内营养有助于抑制氧化应激反应，这可能由于早期肠内营养可使患者肠道黏膜功能恢复，全身炎性反应程度降低，从而进一步抑制氧化应激反应；另外，早期肠内营养还可通过纠正患者营养状态、提高机体免疫力而改善肠道功能，从而增强机体对炎症和氧化应激损伤的抵抗力，改善机体免疫状态[16-19]。
本研究结果显示，观察组患者平均住院天数、住院费用、感染率及并发症发生率均明显低于对照组，可能与早期肠内营养有助于恢复胰腺功能有关[20]，但在肠内营养治疗过程中需保证胃管置于空肠位置，以减少肠相胰液分泌。
综上所述，重症急性胰腺炎患者临床预后差，患者多死于菌血症或多器官功能衰竭，肠道菌群失调和氧化应激反应增加是重症急性胰腺炎的重要病理过程，早期肠内营养支持有助于恢复患者肠道和胰腺功能，缩短住院天数，减少治疗费用，降低并发症发生率，改善患者预后。
作者：刘艳凤，蒋翠玲，王毅刚，王鑫，张云丽（1．医院内镜室，河北唐山；2．医院肛肠外科，河北唐山）
通讯作者：刘艳凤E-mail：ujmnhy
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