文
王俊霞张丽杨泽张阳娇李晓玲吴越传
图
网络
摘要
目的观察人参醇提物对糖尿病小鼠的治疗作用，并探讨其可能机理。
方法采用多次小剂量腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病小鼠模型，用人参醇提物连续治疗14天。
结果病理形态学观察显示，人参组小鼠的胰岛数量无明显减少（p0.05），胰岛细胞大小基本正常，淋巴细胞浸润程度减轻；人参组小鼠血糖明显低于模型组小鼠，体重高于模型组，血清C肽水平明显高于模型组小鼠，自身抗体水平明显低于模型组，人参可以抑制糖尿病模型小鼠脾和胸腺的增大；人参对迟发型免疫反应具有抑制作用。
结论人参通过调节机体的免疫功能，减轻自身免疫反应的损害，减少了胰岛细胞的损伤，并使损伤的胰岛细胞得到一定程度的恢复，从而降低了血清自身抗体水平，增加了C肽的分泌，进而降低了模型小鼠的血糖水平。
关键词人参；糖尿病；小鼠模型
正文
糖尿病系一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。人参为五加科多年生草本植物人参的根，有益气生津之效，可治消渴证。本实验利用制备的糖尿病小鼠模型，从免疫调节的角度探讨人参降糖的机理。
材料与方法
1
材料
实验动物与分组：C57BL/6J小鼠，II级，雄性，体重约18g。合格证号：京动许字。购自中国医学科学院实验动物中心。取C57BL/6J小鼠只，抽签法随机分为7组：正常对照组（12只），模型组（15只），人参大、中、小剂量组（各15只），降糖灵组（15只），胰岛素组（15只）。
主要试剂：链脲佐菌素（STZ），Sigma公司，批号：K；柠檬酸，西陇化工厂，批号：026；柠檬酸三钠，西陇化工厂，批号：；C肽试剂盒，北京北方生物技术研究所，批号：S；GAD抗体试剂盒，北京北方生物技术研究所，批号：S；罗氏乐康全血糖仪，罗氏诊断有限公司，Glucotrend2；放射免疫分析仪，北京核海高科，HH6型。
2
方法
造模方法：小鼠禁食不禁水12h，腹腔注射STZ40mg/kg体重，每天1次，连续5天。成模标准：本研究采用小鼠空腹血糖连续2天大于16.7mmol·L-1为造模成功标准。实验中因造模原因（STZ毒性较大）或其它不可知原因，各组小鼠均有死亡；至实验结束时，7组小鼠均各剩余10只。
药物提取及给药：采用醇提法提取人参，加入6倍量75%乙醇，回流提取2次，每次2h，过滤，收集滤液，烘干，备用。人参大、中、小剂量组给药分别为3.4g/kg体重、1.7g/kg体重、0.85g/kg体重。
3
指标检测
标本采集：血糖用血采用小鼠断尾取血法；末次给药12h后摘眼球放血处死小鼠，留取血标本及摘取小鼠胰腺，-70度保存。
检测指标：胰腺的病理检查、血糖、体重、血清C肽、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体、胰岛素自身抗体（IAA）、对免疫器官的影响、对迟发型超敏反应（DTH）反应的影响。
4
统计学方法
全部数据均用SPSS10.0统计软件进行处理，数据结果采用均数标准差表示，p0.05为差异具有统计学意义。
结果
1
病理形态学改变
实验结束时，摘取小鼠的胰腺，经10%中性福尔马林固定，石蜡包埋，切片后，进行病理形态学观察，结果显示：人参大剂量治疗组小鼠胰岛细胞大小基本正常，胰岛细胞无明显减少，胰岛内未见淋巴细胞浸润，提示治疗后的小鼠体内免疫反应有所减轻。见图1，图2。
2
人参对糖尿病模型小鼠血糖的影响
给药7天时，人参各剂量组小鼠的血糖与模型
组相比无明显差异，但大剂量组已显示出一定的降糖趋势，降糖灵组及胰岛素组小鼠血糖与模型组相比有明显降低（分别p0.05和p0.）；给药14天时，人参大、中剂量组和两个阳性药对照组血糖明显低于模型组（人参中剂量组p0.01，其余各组p0.），但仍明显高于正常组小鼠。见表1。
3
人参对糖尿病模型小鼠体重的影响
造模前，各组小鼠体重均无明显差异（p0.05）；造模后，各造模组小鼠体重均明显低于正常组（p0.01）；给药7天时，各给药组小鼠体重与模型组相比均无明显差异；给药14天时，人参大剂量组和两个阳性药对照组小鼠体重明显高于模型组（胰岛素组p0.01，其余2组p0.05）。见表2。
4
人参对糖尿病模型小鼠血清C肽的影响
人参大剂量组的血清C肽水平明显高于模型组（p0.01），其余各组与模型组相比无明显差异，模型组小鼠的血清C肽水平明显低于正常组（p0.）。见表3。
5
人参对糖尿病模型小鼠血清自身抗体的影响
人参大、中剂量组血清GAD抗体水平明显低于模型组（分别p0.和p0.01），人参大、中、小剂量组的血清IAA水平均明显低于模型组水平（p0.）；模型组小鼠的血清GAD抗体水平和IAA水平均明显高于正常组（p0.）。见表3。
6
人参对糖尿病模型小鼠器官指数的影响
实验结束时，我们摘取小鼠的脾脏和胸腺，计算了脾指数和胸腺指数，结果显示：人参各剂量组小鼠脾指数均明显低于模型组（p0.05-0.01），模型组小鼠脾指数明显高于正常组（p0.）；人参各剂量组和降糖灵组小鼠胸腺指数与模型组相比均明显降低（p0.），模型组小鼠胸腺指数明显高于正常组（p0.）。见表4。
7
人参对糖尿病模型小鼠DTH的影响
实验中，我们采用二硝基氟苯致敏法诱导了DTH反应，实验结束时，称取小鼠左右耳重量，用两者差值表示DTH反应的强弱。结果显示：人参大、中剂量组小鼠耳肿胀差值明显低于模型组（p0.05），其余各组与模型组无明显差异；模型组小鼠耳肿胀差值明显高于正常组（p0.）。见表4。
讨论
1型糖尿病是一种发生于胰岛细胞的器官特异性自身免疫病。STZ诱导的糖尿病动物模型与人类1型糖尿病的发病经过、胰岛的病理改变及临床表现等方面有许多相似之处，具有易操作、药物毒性不良反应少、胰岛细胞损伤特异性高等优点，成为研究1型糖尿病动物模型较理想的方法[1]。本实验成功复制了多次小剂量STZ诱导的1型糖尿病模型。
人参味甘、微苦，归心、肺、脾经，有补脾益肺，益气生津之效，故可用来治疗消渴病。人参的有效成分以人参皂苷及其转化物、人参挥发油、人参多糖、人参多肽、蛋白合成促进因子、人参黄酮七大类活性成分为主[2]。现代药理研究表明，人参皂苷、人参多糖、人参多肽有明显的降血糖作用。
人参的药理作用是多方面的，研究表明，人参二醇组皂苷可显著降低糖尿病大鼠血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗[3]；人参对链脲佐菌素性糖尿病大鼠具有明显的降血糖、降血脂作用，表明人参能够改善糖尿病大鼠肝内糖代谢紊乱，增强肝细胞合成糖原的功能，从而降低血糖[4]；人参的降糖作用可能与促进脂肪细胞分化，增加胰岛素敏感性和抑制基础脂解有关[5]。
本研究表明人参醇提物（主要成分为人参皂苷）增加了糖尿病模型小鼠的血清C肽，降低了血清中自身抗体的水平。我们推测人参通过调节机体的免疫功能，减轻了小鼠体内的自身免疫性损害，使残存的胰岛细胞得以再生，进而降低了血糖，改善了其一般状况。
参考文献
[1]沈亚非，徐焱成.链服佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型建立的研究[J].实用诊断与治疗杂志，，19（2）：79-80.
[2]宿延丽，宿艳霞，宿武林.人参有效成分及其复方研究进展[J].人参研究，，（2）：7-11.
[3]胡翠华，徐华丽，于晓风，等.人参二醇组皂苷对实验性
2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响[J].吉林大学学报（医学版），，32（6）：-.
[4]孙冬梅.人参对糖尿病大鼠的降糖调脂作用[J].长春医学，，7（1）：1-3.
[5]尚文斌，杨颖，姜博仁，等.人参皂苷Rb-1促进3T3-L1
脂肪细胞分化并抑制脂解[J].中华内分泌代谢杂志，，23（3）：-.
链接
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