作者:（美）戴维·珀尔玛特（DavidPerlmutter）/克里斯廷·洛伯格（KristinLoberg）
第3章 爱吃甜食的人和厌恶脂肪的人请注意——关于大脑的真正敌人和爱人的惊人真相
没有哪种饮食方法能够把你体内的脂肪全部减掉，因为大脑里全是脂肪。没有了大脑，你可能看起来还不错，不过你能做的就只有参加公职竞选了。
——萧伯纳（GeorgeBernardShaw）
在一些我做过的最显著的案例研究中，人们通过从饮食中完全剔除麸质，并重拾对脂肪的热爱来取代碳水化合物，从而转变了他们的生活和健康状况。我观察到这一简单的饮食改变消除了抑郁症，缓解了慢性疲劳，逆转了2型糖尿病，赶走了强迫行为，以及治愈了从脑雾到躁郁症的许多神经系统疾病。
但是除了麸质之外，整体上碳水化合物对大脑健康的影响远不止于此。麸质并不是唯一的坏人。为了把身体的生物化学作用转变为燃烧脂肪（包括“最顽固的”脂肪），驯服炎症，以及防止疾病和脑部功能障碍，你需要考虑等式中的另一个重要部分：碳水化合物vs脂肪。在这一章中，我将带你探查为什么低碳水化合物和高脂肪的饮食才是人体从根本上渴望和需要的。我还会解释为什么摄入过量的碳水化合物，即便是不含麸质的碳水化合物，也与吃富含麸质的食物一样有害。
讽刺的是，自从我们把营养“科学化”以来，我们的健康状况反而下降了。对于饮食的决策，已经从文化和传承的习惯转变为根据短视的营养理论计算出来的饮食选择，却很少首先考虑一下人类是如何进化成为现代人的。而且，我们也不能忘记其中商业利益的因素。你认为高碳水化合物的早餐麦片真的考虑到你的健康了吗？
食品行业中最赚钱的类别之一就是麦片。它是为数不多的能够把低价的原料（例如，加工过的谷物）转变成昂贵商品的行业。例如，坐落在明尼亚波利斯（Minneapolis）的通用磨坊公司（GeneralMills）的研发部门，被称为谷物研究所（InstituteofCerealTechnology）。这个研究所是数百名科学家的驻地。他们的唯一目标就是研发出能定高价，并且保质期长、味道上佳的麦片新产品。[注释]
请回顾一下过去短短几十年的经历。你见证过无数种理念，都是关于你应该摄入什么才能加速新陈代谢的，结果后来明白了反过来可能才是正确的。以鸡蛋为例。鸡蛋先是被认为有益于健康；然后又被认为对健康不利，理由是鸡蛋含有饱和脂肪酸；接下来你为以下这条信息感到十分困惑，“要确定鸡蛋对健康的积极作用尚需更多佐证。”我知道这不公平。这种干扰不绝于耳，难怪人们总是感到困惑和尚需更多佐证。”我知道这不公平。这种干扰不绝于耳，难怪人们总是感到困惑和沮丧。
本章应该会给你带来欣喜。我将把你从一生都在尝试避免吃脂肪和胆固醇中拯救出来，并且向你证明这些美味的成分能支持大脑的首要功能。人类进化出对脂肪的偏好是有充分原因的：脂肪是我们大脑的秘密爱人。但是在近几十年中，脂肪被当作一种不健康的营养源而妖魔化了。我们很遗憾地成了厌恶脂肪、热爱碳水化合物的一群人（当我们吃进大量碳水化合物的时候，会自动减少对健康脂肪的摄取）。广告、减肥中心、杂货店以及流行的书籍都在标榜这样一种理念：我们应该在人类可能的范围内尽量采用低脂肪或者近乎无脂肪、低胆固醇的饮食方式。确实，有几种脂肪与健康问题相关联，没人能否认健康威胁与商业改性脂肪和油脂有直接关系。有充分的科学证据支持反式脂肪酸有毒性，而且与慢性疾病有明显的关联。然而，有个信息被遗漏了，它很简单：我们的身体在摄入“好的脂肪”和胆固醇时健康茁壮，而我们在吃进大量的碳水化合物，即使是无麸质的碳水化合物、全谷和高纤维素的时候，身体却运转不良。
有趣的是，人类对碳水化合物饮食的需求其实为零；我们能够在碳水化合物量最低的条件下生存。肝脏能够供给我们所需的碳水化合物。但是我们无法长期不摄入脂肪。遗憾的是，我们大多数人将吃下脂肪与长出脂肪等同了。在现实中，肥胖症及其代谢结果几乎与饮食中摄入的脂肪毫无关系，而与我们对碳水化合物的上瘾
症及其代谢结果几乎与饮食中摄入的脂肪毫无关系，而与我们对碳水化合物的上瘾有密切的关系。对于胆固醇而言也一样：吃下高胆固醇的食物对我们实际的胆固醇水平没有影响，所谓的高胆固醇与患心脏病的风险较高相关是绝对的谬论。
肥胖的基因与精彩的科学
在本书所讲的所有内容之中，我希望你认真理解的是以下这一点：尊重你的基因组。脂肪——而非碳水化合物——是人类新陈代谢首选的燃料，而且在人类进化中一直如此。在过去的万年里，我们一直吃的是高脂肪饮食。只是在1万年之前农业出现的时候，我们的食物供应中才出现了丰富的碳水化合物。我们仍有狩猎人-采集者基因组，在食物丰富的时期，它使我们变胖，这是一种节俭的方式。年，遗传学家詹姆斯·尼尔（JamesNeel）首次描述了节俭基因假说，以有助于解释为什么2型糖尿病有如此强大的基因基础，而且自然选择又偏爱这种负面的影响。根据这一理论，使某个人易患糖尿病的基因——“节俭基因”，从历史上看是有利的。它们有助于在有食物的时候快速增肥，因为食物长期缺乏是无法避免的事情。但是现代社会改变了我们获取食物的方式，虽然节俭基因仍活跃，但是我们不再需要它们了，因为节俭基因是为在现代社会中永远不会出现的饥荒做准备的。人们相信，节俭基因也是与糖尿病有紧密联系的肥胖症盛行的原因。
基因组改变才能使我们适应这种巨大的饮食改变，从而让节俭基因忽略“储存脂肪”的指令。遗憾的是，需要4万至7万年的时间才能使基因组产生显著的改变。我们中有些人愿意相信我们受到促进脂肪的增长和储存的基因的折磨，因此很难减肥和保持体重，真相是我们都携带着“肥胖基因”。它是我们人类身体的一部分，而且在人类存在的大部分时间里，这一基因使我们能赖以生存。
我们的祖先与碳水化合物没有意义重大的接触，或许除了夏末时节果实成熟的时候。有趣的是，这种碳水化合物有增加脂肪合成和储存的倾向，所以我们才能度过食物和能量匮乏的冬季。然而，现在我们一年天向身体发出增加脂肪合成和储存的信号。通过科学，我们正在逐渐了解由此带来的后果。
我在第1章中提到过弗雷明汉心脏研究。这项研究的参与者接受了认知功能下降的测试，总胆固醇水平与认知表现之间的线性关系得到了确认，而这只是冰山一角。在年的秋季，《阿尔茨海默症杂志》（JournalofAlzheimer’sDisease）发表了一篇梅奥诊所的研究，揭示了摄入大量碳水化合物的老年人患轻度认知障碍（MCI）的风险高于一般摄入量的老年人将近4倍，一般认为轻度认知障碍是阿尔茨海默症的前兆。轻度认知障碍的症状包括在记忆、语言、思维以及判断方面出现问题。这项研究发现那些饮食中健康脂肪处于最高水平的人患认知障碍的可能性减少了42%；从像是鸡肉、猪肉和鱼这样的健康来源中摄入蛋白质最多的人们患认知障碍的风险则降低了21%。[注释]
早些时候的研究检测了饮食与痴呆症风险的模式，揭示了类似的发现。一项最早将阿尔茨海默症患者大脑与健康大脑中脂肪含量的不同真正地进行对比的研究发表于年。[注释]在这个事后研究中，荷兰的研究人员发现，相对于控制组，阿尔茨海默症患者脑脊液中脂肪显著减少，胆固醇和游离脂肪酸也明显减少，无论阿尔茨海默症患者是否具有被称为“apoE-4”的有缺陷的基因（这种基因会使人容易患上阿尔茨海默症）。
在7年，《神经病学》（Neurology）杂志发表了一项研究，检查了多名大脑功能完全正常的65岁及以上的参与者，并且跟踪研究了4年，在4年的时间中人患上了某种痴呆症（其中大多数被确诊为阿尔茨海默症）。[注释]这些研究人员的目标是确认参与者的饮食习惯，特别是在家用餐时对鱼类的消耗水平。鱼类含有很多欧米伽-3脂肪酸。对于从不吃鱼的人，患痴呆症的风险在4年研究跟踪期中增加了37%。对于那些每天吃鱼的人，其风险降低了44%。经常吃黄油的人患痴呆症或者阿尔茨海默症的风险没有明显变化。但是经常吃富含欧米伽-3脂肪酸的油脂，比如橄榄油、亚麻籽油以及核桃油的人患上痴呆症的可能性比那些不经常吃这些油脂的人低了60%。研究人员还发现经常吃富含欧米伽-6脂肪酸的食用油（在美国人的饮食中很典型），而非富含欧米伽-3脂肪酸的食用油的人患上痴呆症的美国人的饮食中很典型），而非富含欧米伽-3脂肪酸的食用油的人患上痴呆症的风险是不吃富含欧米伽-6脂肪酸的食用油的人的两倍。（关于这种油脂的详细信息见以下栏目。）
有趣的是，这份报告显示其实食用富含欧米伽-3脂肪酸的油脂可以抵消富含欧米伽-6脂肪酸的油脂的不利影响，并告诫人们在没有欧米伽-3脂肪酸保护的情况下慎食欧米伽-6脂肪酸。这个结果十分令人震惊，而且这一信息很有价值。
让人眼花缭乱的各种欧米伽脂肪酸：哪些对健康有利呢
近来，我们听到了很多关于欧米伽-3脂肪酸和欧米伽-6脂肪酸的信息。总体而言，欧米伽-6脂肪酸落在了“有害的脂肪”的类别内；欧米伽-6脂肪酸会以某种方式促发炎症，食用这种脂肪较多与脑部功能失调有关，这一点有证据可循。遗憾的是，美国人的饮食中欧米伽-6脂肪酸的比例极高，在许多种类的植物油中都含有欧米伽-6脂肪酸，包括红花籽油、玉米油、转基因芥子油、葵花籽油以及大豆油，它们代表了美国人饮食中首要的油脂来源。根据人类学研究，我们的狩猎人-采集者祖先所摄入的欧米伽-6脂肪酸和欧米伽-3脂肪酸的比例大约是1∶1。[注释]如今，我们摄入的欧米伽-6脂肪酸比进化常规高10~25倍，健康又益脑的欧米伽-3脂肪酸的摄入量极大地降低了（有些专家认为我们对欧米伽-3脂肪酸的摄入是人类大脑增长3倍的原因。）表3-1中列出了各种植物油和食物中欧米伽-6脂肪酸和欧米伽-3长3倍的原因。）表3-1中列出了各种植物油和食物中欧米伽-6脂肪酸和欧米伽-3脂肪酸的含量。
海鲜是欧米伽-3脂肪酸的上佳来源，甚至像是黄牛肉、羊肉、鹿肉以及水牛肉这样的肉类中都含有这种绝妙的油脂。但是请注意：如果动物的饲料是谷物（通常为玉米和大豆），那么它们的食物中欧米伽-3脂肪酸会不足，它们的肉也会缺乏这些重要的营养。因此，提倡吃草饲牛肉和野生的鱼。
除了痴呆症之外，其他精神系统的问题与低脂肪摄入和胆固醇水平也有关联。
最近美国国家健康研究所发表了一份报道，研究人员将老年人的记忆力功能与胆固醇水平进行了比较。他们发现没有患痴呆症的人如果胆固醇水平较高，那么其记忆力功能更好。这份报告的结论简明扼要地写道：“高胆固醇与较好的记忆力功能有相关性。”在随后的讨论中，研究人员表示：“人的寿命有可能超过85岁，特别是胆固醇高的那些人可能更为健壮。”[注释]
帕金森氏病与较低水平的胆固醇也有密切的相关性。6年，荷兰的研究人员在《美国流行病学期刊》（AmericanJournalofEpidemiology）上发表了一篇文章。这篇文章表明了“总胆固醇血清水平较高与帕金森氏病风险显著降低之间有联系。”[注释]事实上，发表在8年《行动失调》（MovementDisorders）杂志上的一篇更近的研究文章显示，据估计低密度脂蛋白（也就是所谓的“坏的胆固醇”）最低的人患帕金森氏病的可能性会增加%！[注释]
请回忆一下，我在第1章中提到过低密度脂蛋白是一种载体蛋白，不一定有害。低密度脂蛋白在大脑中的基本作用是捕获赋予人生命的胆固醇，然后将其运送到执行极为重要功能的神经元中。正如我们现在所知道的，当胆固醇水平低的时候，大脑运行不良，其结果是患神经系统疾病的风险显著提高。但是，请注意以下警告：一旦低密度脂蛋白分子受到自由基的损害，那么它给大脑运送胆固醇的能力将大打折扣。氧化会损害低密度脂蛋白的功能，除此之外糖也能够与低密度脂蛋白结合并加速其氧化，从而使其功能失常。在这种情况下，低密度脂蛋白无法再进入结合并加速其氧化，从而使其功能失常。在这种情况下，低密度脂蛋白无法再进入负责滋养神经元的星形胶质细胞中。在过去的10年中，新的研究显示，氧化型低密度脂蛋白是动脉粥样硬化发展的关键因素。因此，我们应该尽一切努力降低低密度脂蛋白氧化的风险，而不一定是降低低密度脂蛋白本身。毫无疑问，导致低密度脂蛋白氧化的主要因素是葡萄糖水平较高；低密度脂蛋白在糖分子存在的环境中被氧化的可能性高很多，因为糖分子会与之结合从而改变低密度脂蛋白的形状。糖基化的蛋白质，是蛋白质与糖分子之间反应的产物。与非糖化的蛋白质相比，糖基化的蛋白质与形成的自由基增加50倍有关联。低密度脂蛋白并非敌人。碳水化合物在饮食中较多会产生氧化型低密度脂蛋白，并增加动脉粥样硬化的风险，这时问题就出现了。此外，当低密度脂蛋白变成糖基化的分子，它就无法将胆固醇运送到脑细胞中，继而大脑功能发生障碍。
不知何故，我们被误导了，认为饮食中的脂肪会使体内的胆固醇升高，这反过来又提高了我们患心脏病和中风的风险。虽然研究人员19年前证明了并非如此，但是这一想法仍在流行。年，《美国医学会杂志》（TheJournaloftheAmericanMedicalAssociation）发布了一项测试，其内容是将胆固醇高的老年人（高于毫克/分升）与胆固醇水平正常（低于毫克/分升）的老年人进行对比。[注释]在4年中，耶鲁大学的研究人员测量了近名参与者的胆固醇和高密度脂蛋白水平；他们还跟踪了心脏病和不稳定型心绞痛（unstableangina）患者的住院情况，还有心脏病和任何其他原因导致的死亡率。结果发现这两组人之间并无差异。总胆固醇低的人与总胆固醇高的人患心脏病和死亡的可能性一样高。对多个大规模研究的综述照常无法发现胆固醇水平与心脏病之间的相关性。[注释]这样的研究越来越多，这激励了参与弗雷明汉心脏研究的乔治·曼（GeorgeMann）医生继续记录道：
“饮食心脏假说表示脂肪或者胆固醇摄入量高会引发心脏病，这一说法已经一再地被证实是错误的。然而，出于荣誉、利益和偏见的复杂原因，这一假说仍在被科学家、融资企业、食品公司甚至政府机构利用。公众被21世纪最大的健康骗局欺骗了。”[注释]
如果我们降低胆固醇水平，那么我们可能会活得更长、更健康。没有什么比这个错误观念更离谱的了。在极负盛名的医学杂志《柳叶刀》近期的一篇报告中，荷兰的研究人员研究了名平均年龄89岁的老年人，并跟踪了他们10年的时间。[注释]研究人员的发现非同凡响。在研究期间，名参与者死亡。总胆固醇水平每增加39%，相应的死亡风险降低15%。在这项研究中，胆固醇水平高的组与胆固醇水平低的组在冠心病的死亡风险上毫无差别，当你考虑到服用降低胆固醇的强效药物的老年人的数量时，这一点真是不可思议。此外还发现老年人的其他常见死因与较低的胆固醇水平明显相关。这份研究的作者写道，“在参与者中，总胆固醇水平最高的组中，癌症和感染造成的死亡明显比其他组更低，这在很大程度上解释了这最高的组中，癌症和感染造成的死亡明显比其他组更低，这在很大程度上解释了这一组别的总死亡率较低的原因。”事实上，在比较胆固醇水平最低和最高的组别时，你会发现胆固醇水平最高的组的死亡风险在研究期间令人难以置信地降低了48%。高胆固醇水平能够延长寿命。
或许在胆固醇对整个神经系统的积极影响方面所做过的最非同寻常的一项研究是一篇8年发表在《神经病学》杂志上的文章。这项研究描述了高胆固醇是肌萎缩侧索硬化症的一个保护因素。[注释]对于肌萎缩侧索硬化症，我们没有有效的医疗手段。在我的行医生涯中，我每天面对这种毁灭性的疾病。这种疾病从发作起2~5年内导致死亡。美国食品和药物管理局（FDA）批准了一种药物——力如太（Rilutek）。这种药物最多可以延长患者的生命3个月左右。但是它十分昂贵而且对肝脏有毒害，因此大多数患者拒绝使用这种药物。然而，法国的研究者发现，与正常控制组对比，胆固醇高很多的人比胆固醇水平较低的人平均多活了1年时间。正如研究报告的作者所述，“高血脂（胆固醇水平高）是肌萎缩侧索硬化症患者生存的重要预测因素。这一发现突出了营养干预在疾病发展中的重要性，并在使用降脂药物治疗病人时给我们敲响了警钟。”
就像电视购物节目中常说的，“不过请等一下，还有没告诉你的呢！”脂肪这个话题不可能仅限于大脑健康上。在科学文献中有关脂肪和心脏健康的资料很多，但是不在你认为的领域中。年，《美国营养期刊》（AmericanJournalofNutrition）发表了一篇惊人的研究，揭露了关于脂肪（特别是饱和脂肪酸）以及心脏病的都市传说。[注释]该研究是对做过的21份医学报告的回顾。这些医学研究涉及34万个对象，研究跟踪时间为5~23年。这篇文章总结道，“饱和脂肪酸摄入与冠心病、中风或者心血管疾病之间并无相关性。”事实上，在对摄入饱和脂肪酸最高和最低的两个群体的对比中，摄入饱和脂肪酸最高的群体患心脏病的风险反倒低19%。作者还写道，“我们的研究表明在论文发表中存在偏倚，有显著相关性的研究更容易被发表。”作者暗示如果研究得出的结论更为学术界所熟悉（例如，脂肪导致心脏病），还有更受制药行业巨头的青睐，那么就更容易被刊发。我们的健康有赖于饱和脂肪酸，这才是真相。迈克尔·葛（MichaelGurr）博士是《脂类生物化学：导论》（LipidBiochemistry:AnIntroduction）的作者。他在书中写道，“无论是什么导致了冠心病，饱和脂肪酸摄入量高都不会是主要原因。”[注释]
在《美国营养期刊》的一篇后续报告中，营养领域全世界顶级的研究人员所组成的专家小组明确地表示，“目前，饱和脂肪酸摄取与这些结果（肥胖、心血管疾病，还有癌症和骨质疏松症的发病率）之间没有明显的相关性。”研究人员继续写道，研究方向应该转向“由肥胖症和体能活动不足（physicalinactivity）所反映出的胰岛素抵抗与碳水化合物的质量和数量之间的生物作用。”[注释]
在介绍更多有关脂肪益处的研究之前，特别是富含胆固醇的食物的益处之前，让我们考虑一下我们是怎么拒绝供养大脑健康和保持我们精力旺盛、活力持久的食物的。这要简要地了解一下饮食中的脂肪和心脏健康之间的关系，不过这也直接与大脑健康相关。
历史点滴
如果你和大多数美国人一样，你在生活中吃下的人造黄油比黄油还多，当你把一盘红肉、鸡蛋和奶酪一扫而光，而又被标着“低脂肪”“无脂肪”或者“无胆固醇”的食品吸引的时候，感觉你好像是在卖弄一样。我不会因此责怪你。我们都是同一个社会中的成员。这是一个依赖“专家”告诉我们什么是好、什么是坏的社会。在过去的几代人中，我们依照我们对人类健康的理解度过了历史性事件，经历了对于人类生病和易于生病的关键性的发现。事实上，20世纪的到来标志着美国人的生活由技术和药物而引发的巨大转变的开始。在短短几十年的时间中，我们使抗生素、疫苗和公共卫生服务随处可得。极大地降低平均寿命的常见儿童疾病消失了，或者至少处在可控范围内了。更多人进入城市，抛下了原本依靠土地的生活方式。我们所受的教育程度更高，知道的更多，甚至也更复杂，但是也更容易在许多事情上被没有完全明晰和证实的信息愚弄和欺骗。例如，你可能不记得了，医生曾经赞成吸烟。然而，在饮食的世界中同样的事情在更不易察觉的范围中仍然存在，而且令人难过的是，其中许多事情延续到了现在。
年，典型的城市居民每天大约消耗卡路里热量，其中40%来自等量的饱和与不饱和脂肪酸。（农村的居民在农场里生活和工作，或许消耗的卡路里更多。）他们的饮食由黄油、鸡蛋、肉类、谷物以及时令水果和蔬菜组成。只有极少的美国人体重超重，常见的三大死因是肺炎、肺结核以及腹泻和肠炎。
仍是在20世纪到来之际，美国农业部开始跟踪食物的趋势，记录美国人对于不同类型脂肪消耗量的转变。人们开始用植物油代替黄油，这一转变促使食品生产商利用氢化过程制造出类似于黄油的硬化油。到了年，我们从每年消耗18磅[注释]黄油和将近3磅植物油，变成了10磅多黄油和10磅多植物油，而且人造黄油在我们的饮食中迅速占领了一席之地：在19世纪和20世纪之交的时候，人造黄油的人均年消耗量只有2磅，在20世纪中期的时候增长到了8磅左右。
虽然19世纪中期就已有油脂假说（LipidHypotheis），但是直到20世纪中期科学家才开始尝试将油脂丰富的饮食与动脉脂肪互相关联起来，因为那时冠状动脉病导致的死亡数量开始攀升了。根据这一假说，饱和动物脂肪会使血液中的胆固醇水平上升，并导致胆固醇和其他脂肪在动脉中形成斑块。为了鼓吹这一假说，明尼苏达大学的健康研究员安瑟尔·凯斯（AncelKeys）表示在饮食中脂肪的卡路里数与7个国家心脏病死亡人数之间显示出了近乎直线的相关性。（他忽略了不符合这一模式的国家，其中包括人们吃大量脂肪但是没有患上心脏病的许多国家，以及人们的饮食中脂肪含量低却有致命的心脏病高发病率的国家。）在日本，人们的饮食中只有10%的卡路里来自脂肪，却显现出极低的冠状动脉病死亡率——低于每人中1人。而在美国，人们的冠状动脉病死亡率最高，每人中有7人死亡，0人中1人。而在美国，人们的冠状动脉病死亡率最高，每人中有7人死亡，其卡路里中的40%来自脂肪。[注释]从表面来看，这些模式直指脂肪不利于健康，脂肪引起了心脏病，但那时的科学家不知道这些数字有失公允。
然而，这一错误的想法大行其道，其后数十年研究员孜孜不倦地寻找更多证据，其中包括弗雷明汉心脏研究发现胆固醇高的人被诊断为冠状动脉病并死于冠状动脉病的可能性更高。年，美国心脏协会（AmericanHeartAssociation）开始推广一种称为“谨慎饮食”（PrudentDiet）的饮食方式。这种饮食方式号召人们用人造黄油、玉米油、鸡肉和免煮谷类食品代替黄油、猪油、蛋类和牛肉。到了20世纪70年代，油脂假说已经被人们广为接受了。这一假说的核心是坚持声称胆固醇引起冠状动脉病。
这理所当然地促使政府采取行动，导致了年参议院营养与人类需要专责委员会发布了“美国饮食目标”（DietaryGoalsfortheUnitedStates）。如你料想的一样，这些目标旨在降低脂肪摄入和避免高胆固醇的食物。“堵塞血管”的饱和脂肪酸被认定不利于健康。因此应减少饮食中的肉类、牛奶、黄油、奶酪以及椰子油和棕榈油之类的热带油脂。这一观点也为数十亿美元的降血脂药品行业铺平了道路。与此同时，健康权威机构开始建议人们用碳水化合物和加工过的多不饱和脂肪酸植物油（包括大豆油、玉米油、棉籽油、转基因芥子油、花生油、红花籽油和葵花籽油）代替那时被认定为不利于健康的脂肪。20世纪90年代，快餐店紧随和葵花籽油）代替那时被认定为不利于健康的脂肪。20世纪90年代，快餐店紧随其后将煎炸食物用的牛油和棕榈油换成了部分氢化植物油（反式脂肪酸）。尽管美国农业部后来把食品指南从金字塔形改成了碟形，但是仍旧传递出“脂肪不利于健康”和“碳水化合物有利于健康”的讯息。事实上，这一新的“碟形”根本没有突出脂肪的地位，使大众对脂肪在健康饮食中的作用以及哪种脂肪有利于健康十分迷惑。[注释]
心脏外科医生和华盛顿大学外科学教授唐纳德W.米勒（DonaldW.Miller）博士年在其题为“低碳水化合物、高饱和脂肪酸饮食的健康益处”（HealthBenefitsofaLow-Carbohydrate,High-Saturated-FatDiet）的文章中完美地阐明了这一点：“低脂肪、高碳水化合物60年的统治将要终结。当饮食中过量的碳水化合物对健康的不利影响更加广为人知，并且饱和脂肪对健康的益处更为人们所了解的时候，就是低脂肪、高碳水化合物饮食的末日。”[注释]尽管相互矛盾的研究报告的数量比支持油脂假说的报告还多，但是油脂假说依然主宰了心血管领域几十年。在过去的30年，没有一篇确凿地论证了“低脂肪、低胆固醇饮食”可以降低血清胆固醇、防止或者降低心脏病发作或者死亡率的文章发表。我们甚至可以追溯到年，都没有发现断然澄清低脂肪饮食是理想饮食方式理念的研究。那一年，国际动脉粥样硬化研究方案（InternationalAtherosclerosisProject）检查了14个国家的20具尸体，发现无论人们是摄入大量富含脂肪的肉类食品还是以素食为主都没有关系，世界各处人们的动脉斑块发生率并无二致，在那些心脏病发病率高和几乎没有人患心脏病的国家中都一样。[注释]这意味着，动脉壁增厚是无法避免的衰老过程，这不一定与临床心脏病有关联。
如果摄入饱和脂肪酸不会引起心脏病，那么是什么引起了心脏病呢？现在我们从大脑的角度来了解一下情况，然后回到心脏的问题上。你很快就能够明白引起肥胖和脑部疾病的根源是什么。
碳水化合物、糖尿病和脑部疾病
正如我已经阐述过的那样，谷物和碳水化合物引起大脑炎症的方式之一是通过血糖激增，这对大脑有直接的消极影响，这种影响反过来启动炎症级联反应，这涉及神经递质的科学知识。神经递质是主要的情绪和大脑调节器，当血糖上升时，会立刻耗损神经递质血清素、肾上腺素、去甲肾上腺素、伽马氨基丁酸和多巴胺。与此同时，制造神经递质（和其他数百种物质）所需的维生素B群被用尽，镁元素的水平下降，这一不足使神经系统和肝脏陷入困境。此外，高血糖引发了一种叫作“糖化作用”的反应。我们在下一章中将详述这一内容。用最简单的话来说，糖化作用是一个生物过程，在这一过程中葡萄糖、蛋白质和某些脂肪混杂在一起，使身体组织和细胞变得僵硬，并失去弹性，其中也包括大脑组织和脑细胞。具体而言，糖分子和脑蛋白结合产生致命的新结构，这比其他任何因素对大脑退化和功能的影响都大。大脑对葡萄糖的糖化破坏作用极易感，而且当麸质之类强大的抗原参与时情况更糟，破坏的速度更快。用神经学术语来说，糖化作用能够促使关键的脑组织萎缩。
除了甜饮料之外，以谷物为基础的食物占据了美国人饮食中碳水化合物的主体。当你把土豆、玉米、水果和大米之类的高碳水化合物食物加入其中时，美国人现在被称为“爱吃甜食的人”也就不奇怪了。代谢障碍和糖尿病在美国盛行也就是理所当然的事情了。
摄入高碳水化合物和糖尿病之间的关系明确而又深远，这一点已经有数据佐证。而且，年当美国糖尿病协会（AmericanDiabetesAssociation）建议美国人应该摄入占总卡路里60%~70%的碳水化合物后，糖尿病发病率暴增。事实上，美国糖尿病的发病数量在~7年之间增加了一倍。[注释]请看从年到年急速上升的斜线，在这期间被确诊为糖尿病的美国人翻了两倍还多，如图3-1所示。
年，美国政府认可了高碳水化合物、低脂肪的饮食方式。年，美国糖尿病协会（AmericanDiabetesAssociation）和美国心脏协会（AmericanHeartAssociation）随后做出了相似的推荐。请注意在那之后，糖尿病和肥胖症的发病数量出现了急剧的上升。
如你所知，患糖尿病会使患阿尔茨海默症的风险翻倍，所以这一点意义重大。即使是血糖问题刚刚浮现的“糖尿病前期”也与大脑功能下降、大脑的记忆中枢萎缩以及阿尔茨海默症晚期的独立风险因素相关。
很难相信我们竟然没有早点儿知道糖尿病与痴呆症之间的相关性，但是把点连接起来还有进行得出这一结论所需的纵向研究确实需要很长时间。我们也用了很长时间才想明白由此引出的一个简单的问题：糖尿病是如何促成痴呆症的呢？首先，如果你有胰岛素抵抗，那么你的身体可能会无法分解一种蛋白质（“淀粉状蛋白”）。这种蛋白质会形成与脑部疾病相关的脑部斑块。其次，高血糖会导致危害身体健康的生物反应。在这一生物反应中会产生某种含氧的分子，从而损伤细胞并引发炎症，继而导致脑动脉（身体其他部分就更不用提了）硬化和变窄。这种情况被称为动脉粥样硬化。当脑组织由于阻塞和中风而死亡的时候，动脉粥样硬化会导致血管性痴呆。我们通常认为动脉粥样硬化影响心脏，但是大脑也同等地受到动脉壁变化的影响。回到4年，澳大利亚研究人员在一篇评述文章中大胆地表明“现在的共识是，动脉粥样硬化代表的是一种以血管壁的脂质和蛋白质氧化为特点的加剧的氧化应激。”[注释]他们还指出这种氧化作用是对炎症的反应。
最令人不安的是年日本研究人员的发现。他们观察了名年龄超过60岁的男性和女性，发现“患有糖尿病的人在15年内患上阿尔茨海默症的可能性是其岁的男性和女性，发现“患有糖尿病的人在15年内患上阿尔茨海默症的可能性是其他参与者的两倍。他们患上任意一种痴呆症的可能性也高1.75倍”。[注释]这一相关性即使在研究人员将数种其他与患糖尿病和痴呆症都有关系的因素（比如，年龄、性别、血压和体重指数）考虑在内后仍成立。现在这些日本的研究人员和其他研究人员在研究如何控制血糖和降低患2型糖尿病的风险因素，以及降低患痴呆症的可能性。
有关脂肪的事实：脂肪是大脑最好的朋友
要充分掌握碳水化合物的危害和脂肪的益处，先了解一些基本生物知识会有帮助。在人体中，膳食中的碳水化合物（包括糖和淀粉）被转化为葡萄糖。葡萄糖使胰腺向血液中释放出胰岛素。这一点你现在已经知道了。胰岛素把葡萄糖运送到细胞中，并且把葡萄糖以糖原的形式储存在肝脏和肌肉中。它还是人体的主要增肥催化剂，当肝脏和肌肉储存不下糖原的时候把葡萄糖转化为脂肪。碳水化合物，而不是膳食中的脂肪是体重增加的主要原因。（请思考一下：许多农场主为了使禽畜长膘而给它们喂食以玉米和谷物为主的碳水化合物。）这部分解释了为什么低碳水化合物饮食的主要健康作用之一就是减肥。此外，低碳水化合物饮食可降低糖尿病患者的血糖，提高胰岛素敏感性。事实上，用脂肪代替碳水化合物正在日益成为备受青睐的治疗2型糖尿病的方法。
饮食中一直富含碳水化合物会使你的胰岛素不断分泌，这会严重地限制（如果没有完全停止的话）身体的脂肪分解为燃料。你的身体对葡萄糖上瘾。由于胰岛素水平高，你可能会在耗尽葡萄糖后依然无法燃烧脂肪作为能量源。究其本质，身体由于以碳水化合物为基础的饮食方式而变得饥饿。这就是为什么许多肥胖人士在不断摄入碳水化合物的时候难以减肥的原因。他们的胰岛素水平把持着储存的脂肪不放。
现在让我们转而看一下脂肪。脂肪一直是人类营养的基本支柱。除了人类的大脑由70%以上的脂肪构成这一事实之外，脂肪还在调节免疫系统中起关键作用。简而言之，欧米伽-3脂肪酸和单不饱和脂肪酸（monounsaturatedfats）这样的好脂肪酸减轻炎症，而预配好的食品中常见的改性氢化脂肪酸则会显著加剧炎症。某些维生素，尤其是维生素A、维生素D、维生素E和维生素K需要脂肪才能被人体有效吸收，这也就是为什么膳食中的脂肪对运送这些“脂溶性”维生素十分必要。因为这些维生素无法溶于水中，它们只能与脂肪结合后在小肠中被人体吸收。由于无法完全吸收这些极为重要的维生素而总是导致严重的维生素缺乏，而且缺乏这些重要的维生素与大脑疾病和许多其他疾病之间也有关联。例如，如果缺乏维生素K，人体无法在受伤的时候形成血块，甚至会导致自发性的出血（想象如果脑中出现这样的问题会如何）。维生素K还与大脑健康和眼睛健康有关，它有助于降低老年痴呆症和黄斑变性（而且膳食中的脂肪对黄斑变性有益）。没有足够的维生素A，大脑不会正常发育；会导致失明并且特别容易感染。缺乏维生素D已知与几种慢性疾病的易感性增高有关联，其中包括精神分裂症、阿尔茨海默症、帕金森氏病、抑郁症、季节性情感障碍以及数种1型糖尿病这样的自身免疫性疾病。
如果你遵从如今普遍的看法，那么你知道自己应该将总脂肪摄入限制在卡路里的20%之内（若为饱和脂肪则不超过10%），但你也知道这很难做到。现在你可以松一口气了：如果说按照我的饮食方式你不必担心摄入的脂肪克数或者总体比例，那么这是在误导大家。不过，在人造黄油和加工过的食品中发现的合成的反式脂肪有害，而我们现在知道了鳄梨、橄榄和坚果中所含的单不饱和脂肪是健康的脂肪。我们也知道冷水鱼（例如三文鱼）和一些植物（例如亚麻籽油）中的多不饱和脂肪欧米伽-3脂肪酸被认为“有利于健康”。但是像是在肉类、蛋黄、奶酪和黄油中发现的天然的饱和脂肪酸又如何呢？如同我所面对的问题一样，饱和脂肪酸已是恶名昭彰。我们中的大多数人甚至没有问过为什么这些脂肪成了不健康的脂肪，我们只是假设传言的科学知识确实无误，或者我们错误地将这些脂肪与反式脂肪归为同一类了。但是我们需要饱和脂肪酸，我们的身体长久以来具备处理摄入天然来源的脂肪的能力——即使量大也无妨。
很少有人明白饱和脂肪在许多维持人体健康的生物化学平衡中起着极为重要的作用。如果你在婴儿时是吃母乳的，那么饱和脂肪是你的主食，因为母乳中54%为脂肪。即使你的身体细胞也需要饱和脂肪；细胞壁中50%是由饱和脂肪酸构成的。你的肺、心脏、骨骼、肝脏和免疫系统也由饱和脂肪酸参与构成和执行功能。在你的肺中，一种特定的饱和脂肪酸——16-棕榈酸产生肺表面活性剂，减少表面张力，使你的肺泡（微小的气囊能够在你吸气的时候捕获氧，并将其吸收到血液中）能够张开。没有表面活性剂，你会无法呼吸，因为湿的肺泡表面会黏在一起，使肺无法张开。健康的肺部表面活性剂可以防止人患上哮喘和其他呼吸障碍疾病。
心脏肌肉细胞偏好一种饱和脂肪酸的滋养，而且骨骼需要饱和脂肪酸才能有效地吸收钙。在饱和脂肪的帮助下，你的肝脏清除脂肪并保护你不受毒素（包括酒精和药物中的成分）的危害。你的免疫系统的白细胞识别和杀灭入侵的细菌，对抗肿瘤的能力在一定程度上有赖于黄油和椰子油中的脂肪。你的内分泌系统也依赖于饱和脂肪酸来交流需要分泌某些激素的信息，这其中就包括胰岛素。而且在你吃饱的时候，饱和脂肪酸会协助你告诉大脑你已吃饱可以离开餐桌了。我并没有期待你能够记住这些生物知识。我提及这些的目的是强调饱和脂肪酸对人体的必要性。这些有利于健康的脂肪的来源列表（以及不利于健康的脂肪隐藏在哪些食物中），请参见49页。
胆固醇的情况
如果你检测过胆固醇水平，你或许会将HDL（高密度脂蛋白）和LDL（低密度脂蛋白）分为两个不同的类别——一个“好”，一个“坏”。我曾提到过人们过去对胆固醇有此分类。但是与你想的不同，它们不是两种不同的胆固醇。高密度脂蛋白和低密度脂蛋白反映的是胆固醇和脂肪的两种不同的容器，每种在人体中都有相应的作用。人体中还存在其他几种脂蛋白，比如VLDL（极低密度脂蛋白）和IDL（中密度脂蛋白）。正如我已经概括过的那样，无论哪一种胆固醇都不可怕，并不像别人告诉你的那样吓人。近期在胆固醇的生物价值特别是大脑健康方面的一些最著名的研究，引领我们看到了这些支离的部分如何拼凑在一起，构成一个连贯的整体。正如我们所见，科学家最近才发现患病的大脑中都严重缺乏脂肪和胆固醇，而且老年人总胆固醇水平高与延年益寿息息相关。[注释]大脑只占身体质量的2%，但是含有25%的总胆固醇，用以维持大脑的功能和发展。胆固醇占到了大脑重量的1/5！
胆固醇形成了包裹着细胞的细胞膜，维持细胞的细胞膜渗透性，并保持细胞“防水”，这样才能使不同的化学反应在细胞内和细胞外分别进行。我们事实上已经确切地知道在大脑中生长新的突触的能力取决于是否有可利用的胆固醇，它在其中的作用是把细胞膜栓锁在一起，这样信号能够轻易地跨越突触。胆固醇还是包裹神经元的髓鞘的关键组成部分，使信息能够迅速传递。无法传递信息的神经元毫无用处，只是废物——这是脑部疾病的特征。从本质上看，胆固醇是大脑正常交流和运转的引导者。
此外，胆固醇在大脑中还可以作为一种强大抗氧化成分。胆固醇保护大脑免受自由基的损害。胆固醇是雌激素和雄激素之类的重要的类固醇激素的前体，也是至关重要的脂溶性抗氧化剂维生素D的前体。维生素D也有强大的抗炎作用，并且有助于消除可能导致危及生命的疾病的传染性病原体。实际上，维生素D并非是一种维生素，而更像是一种体内的类固醇或者激素。鉴于维生素D直接由胆固醇形成，那么听到身患帕金森氏病、阿尔茨海默症和多发性硬化症之类的神经退行性疾病的人维生素D水平低也就没什么可吃惊的了。随着我们衰老，天然的胆固醇水平在体内升高。这并没有什么不好，因为随着逐渐衰老我们体内的自由基也在增加。胆固醇能够提供一定程度的保护，使人体免受自由基的损害。
除了大脑之外，胆固醇在人类健康和生理活动中也起到重要的作用。胆囊分泌的胆盐是消化脂肪并且是吸收维生素A、维生素D和维生素K之类的脂溶性维生素的根本要素，而胆盐就是胆固醇产生的。体内胆固醇水平低会使人消化脂肪的能力大打折扣。这还会破坏体内的电解质平衡，因为胆固醇有助于调节其中微妙的平衡。事实上，人体将胆固醇看作是一个重要的合作者，每个细胞都少不了它。
那么，这在饮食建议上有什么意义呢？多年来我们已被告知要多摄入“低胆固醇”食物，但事实上富含胆固醇的食品，比如鸡蛋非常有益，并且应被看作是“大脑必需的食品”。我们吃富含胆固醇的食物已经超过多万年。如你所知，就大脑功能和健康而言真正的罪魁祸首是升糖指数高的食物——基本上也就是碳水化合物。
我不断驳斥的一个最普遍的理念是大脑偏好以葡萄糖为能量源。这与真相大相径庭。大脑可以很好地利用脂肪；脂肪被认为是大脑的“超级燃料”，这是为什么我们采用以脂肪为基础的饮食方式来治疗各种神经退行性疾病（见第7章，我详细地描述了大脑用脂肪作为燃料以及这对于健康和完美的饮食的意义）。
我特别侧重于脂肪和胆固醇的部分原因不仅仅是这些成分与大脑的健康息息相关，而且因为我们生活在一个将它们妖魔化得像是氰化物一样的社会里，庞大的制药行业靠公众的误解和一直以来的谎言来攫取利益，错误的信息有可能摧垮我们的身体。为了清楚地表明我的意思，请和我一起来看一下一个问题：他汀类药物的盛行。
他汀类药物的盛行以及与脑功能障碍的联系
我和许多同领域的同仁明白胆固醇对大脑有多么重要，因此我们有理由相信他汀类药物——医生开给病人用来降低胆固醇的热门药物——数百万的美国人服用此药，可能引起或者加重脑部功能失调和脑部疾病。
记忆功能障碍是他汀类药物已知的副作用。曾在美国国家航空航天局作为宇航员专职医生的杜安·格拉韦林（DuaneGraveline）被人称为“太空医生”。他极力反对他汀类药物。他相信由于在一段时间内服用了他汀类药物导致他的总体记忆力下降了，从那时起他就开始收集世界各地人们服用他汀类药物后产生副作用的证据。如今，他已经就这一问题写就了3本著作，最著名的一本是《立普妥：记忆的盗贼》（Lipitor:ThiefofMemory）。[注释]
年2月，美国食品药品监督管理局发布了一篇声明。声明中指出他汀类药物可能引起重要的认知方面的副作用，比如记忆力衰退和混淆。一项最近由美国医学协会这样的权威机构进行的研究发表在了年1月的《内科学纪要》上。这项研究表明服用他汀类药物的女性患糖尿病的风险令人吃惊地上升了71%。[注释]如图3-2所示。
这项研究涉及的人数众多——有超过16万绝经后的女性，这使得这项研究的重大意义和严重性难以被忽略。认识到2型糖尿病是阿尔茨海默症的重要风险因素，他汀类药物与认知功能下降或者认知功能障碍之间的相关性是可以理解的。
9年，麻省理工学院（MIT）计算机科学与人工智能实验室（ComputerScienceandArtificialIntelligenceLaboratory）的高级研究员斯蒂芬妮·塞内夫cienceandArtificialIntelligenceLaboratory）的高级研究员斯蒂芬妮·塞内夫（StephanieSeneff）对药物和饮食对于健康和营养方面的影响产生了兴趣，写了一篇文章阐述为什么低脂肪饮食和他汀类药物可能导致阿尔茨海默症。[注释]在这篇文章中，她记载了我们对他汀类药物副作用的了解，并且给大脑受其所害的情况描绘了一幅骇人的景象。她还综合了最新的科学成果和其他领域专家的贡献。正如塞内夫博士所阐述的，他汀类药物促成脑部功能失调的主要原因之一是他汀类药物使肝脏制造胆固醇的能力受损。继而，血液中低密度脂蛋白的水平急剧下降。正如我之前所述，胆固醇在大脑中起极为重要的作用，能促成神经元之间的交流，并有助于大脑新细胞生长。讽刺的是，他汀类药物企业在广告中宣传其产品干预大脑和肝脏中胆固醇的产生。
爱荷华州州立大学（IowaStateUniversity）的申银甄博士（Dr.Yeon-KyunShin）是胆固醇在神经网络中传递信息功能方面的著名权威专家。他在《科学日报》（ScienceDaily）记者的参访中坦率地讲道：[注释]
“如果你剥夺大脑的胆固醇，那么你直接影响了激发释放神经递质的机制。神经递质影响数据处理和记忆功能。换言之，影响你的智慧和记忆力。如果你尝试通过服用药物降低胆固醇，那么就等于是在攻击肝脏的胆固醇合成，药物还会进入大脑之中。然后药物降低大脑所必需的胆固醇的合成。我们的研究显示在胆固醇和神经递质释放之间有直接关联，而且我们准确地知道细胞内部所发生的事情的分子结构。胆固醇改变蛋白质的形状，刺激思维和记忆。”
1年研究者曾做过一次2.6万名使用他汀类药物的人患痴呆症的风险的研究。9年，一份对上述研究的补充更新评述表明他汀类药物并没有保护服药者免受阿尔茨海默症的危害，这与之前认为的结果相反。《科学日报》引用了该研究的主要作者伯纳黛特·麦吉尼斯（BernadetteMcGuinness）的话，“这些试验包含了相当大的数目而且十分标准，结果显示他汀类药物使老年人有患血管疾病的风险，并不能防治痴呆症。”[注释]当加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究员碧翠斯·戈洛姆（BeatriceGolomb）被问及对此有何评论时，碧翠斯·戈洛姆回答说，“考虑到他汀类药品是预防性药物，有相当多个体病例报告和系列病例。在这些病例之中，认知显然而且一再地受到了他汀类药物的负面影响。”[注释]戈洛姆进一步补充道，各种各样的研究已经表明他汀类药物对认知的作用是负面的或者中立的，尚无试验表明有正面的结果。
他汀类药物除了对胆固醇有直接影响，还间接影响脂肪酸和抗氧化剂的供给。他汀类药物不仅仅会减少含低密度脂蛋白颗粒的胆固醇的量，而且会减少低密度脂蛋白颗粒的实际总体数量。除了减少胆固醇之外，他汀类药物还限制大脑可利用的脂肪酸和抗氧化物质的储存，这两种物质也以密度脂蛋白颗粒为载体。大脑功能正常取决于所有这3种物质[注释]（在后面的章节中，你会读到激发人体自身抗氧化物质自然产生的重要性）。
塞内夫博士精彩地表述了他汀类药物可能导致阿尔茨海默症的另一种方式，即降低细胞制造辅酶Q10的能力[注释]。辅酶Q10是一种类似维生素的物质，存在于人体中各处，是一种重要的抗氧化物质，并且参与细胞能量的产生。因为辅酶Q10与胆固醇的代谢途径一样，所以辅酶Q10的合成也会受到他汀类药物的干扰，从而导致身体和大脑的辅酶Q10被剥夺。他汀类药物的部分副作用有：疲劳、气短、运动和平衡障碍、肌肉疼痛、虚弱和虚脱，这是由于肌肉中缺乏辅酶Q10和产生的能量不足造成的。极端的情况是，人体对他汀类药物产生严重的反应，使骨骼肌受到损害。缺乏辅酶Q10还与心力衰竭、高血压和帕金森氏病有关联。鉴于所有这些作用，我们自然会理解为什么辅酶Q10会被当作是阿尔茨海默症的实际治疗方法了。
最后，他汀类药物对维生素D有间接影响。人体在接收到日光中的紫外线照射时会用胆固醇制造出维生素D。事实上，如果你看一下维生素D的化学式，那么你会很难区分它与胆固醇的化学式；它们两者看起来极为相似。“如果低密度脂蛋白在人工干预下处于低水平，”塞内夫博士写道，“那么，一旦耗尽，身体将无法给皮肤再补给足够的胆固醇储存，这会导致维生素D不足。在美国这是一个普遍的问题。”[注释]缺乏维生素D不仅仅会使骨头变脆弱，极端情况下还会导致佝偻病；它与许多提高患痴呆症可能性的疾病有关联，比如糖尿病、抑郁症和心血管疾病。如果大脑有维持发展和功能所需的维生素D，那么大脑不会四处散播受体寻求维生素D。
他汀类药物的益处值得怀疑，大多数研究没有找出他汀类药物保护身体免于疾病的证据。虽然大量的研究指出他汀类药物在降低冠心病死亡率上有积极作用，但是新的研究揭示这些结果与他汀类药物降低胆固醇的活动几乎没有关系，而更可能是其减轻炎症（疾病的主体）所带来的结果。但是这并不意味着服用他汀类药物的得失互相抵消。就某些方面而言，其负面影响太严重了。患心脏病可能性小，但是患其他疾病的风险高的人如果选择服用他汀类药物，那么会将自己置于不利之地。
20世纪90年代的研究揭示了使用他汀类药物和某些癌症的风险上升之间的关联，更不用提从消化问题到哮喘、阳痿、胰腺炎症以及肝脏损伤的一长串副作用了。[注释]一项发表在年1月《美国心脏病学杂志》（AmericanJournalofCardiology）上的试验发现，他汀类药物其实会提高死亡的风险。以色列的研究人员跟踪了名被确诊为心力衰竭的成年人，平均跟踪时间为3.7年，某些病例长达11.5年。跟踪结果显示那些服用他汀类药物并且低密度脂蛋白水平最低的人死亡率最高。相反地，胆固醇水平高的人死亡率较低。
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