急性胰腺炎本身可伴随一过性的TG增高，而原/继发的血清高TG又可加重不同病因诱发的急性胰腺炎，其确切机制仍不十分清楚。在发病早期尽快降低血脂水平、维持肠道黏膜屏障完整性及恢复胃肠道功能是重要的治疗手段。我院消化科对收治的34例AP伴TG增高患者进行低脂肠内营养干预治疗，TG水平有明显改善，现将结果报告如下对象和方法。
一、对象和方法
全部病例诊断标准参照年杭州第八届胰腺外科会议标准。34例患者APACHE1I评分均≥8分。BalthazarCT分级≥II级，且宜内科保守治疗。其中男l9例，女l5例，年龄34—56岁，平均4l岁。其中胆源性胰腺炎l9例，高脂血症性胰腺炎7例，有暴饮暴食史3例，饮酒史3例，无明显诱因者2例。随机分为早期低脂肠内营养组(16例)和标准营养液肠内营养组(18例)。两组患者的性别、年龄、疾病严重程度均无显著性差异(P0．05)，见表1。
患者于人院后72h内安置鼻肠营养管，营养管端必须进入空肠30cm以上。方法是：应用经鼻胃镜协助鼻肠管送达空肠上段。置管后第1天应先滴人少量5％葡萄糖盐水，从第2天开始量由少到多，速度由慢到快，浓度由低到高逐步过渡，速度由20～50ml/h开始，以后每天递增25ml/h，输液泵控制滴速?日所需热量83.6-.5KJ·kg-1·d-1。早期低脂肠内营养组给予到氨基酸、短肽+氨基酸。标准营养液肠内营养组给予EN液，由鼻空肠管匀速持续输液泵泵人，滴注时患者床头抬高30°。常规内科治疗包括：抑酸、抑制胰酶分泌、补充血容量抗休克、纠正水电解质失衡、抗炎等。治疗期间密切监测血糖的变化，每2～4h测指尖血糖1次，采用胰岛素皮下注射或胰岛素持续泵人稳定血糖，血糖水平控制尽量达标。须待患者腹部症状消失，血、尿淀粉酶完全正常。CT检查示胰腺周围炎症性渗出有所吸收后，方能拔除营养管，停用EN支持并开始逐渐开放饮食。两种营养制剂配方见表2。
观察指标：治疗12d后检测TG、WBC、CRP、AST、血钙、血糖，1年后随访患者病情。
二、结果
实验室指标：人院时两组患者的血脂、炎性指标、血糖、血钙和谷草转氨酶各指标水平比较，差异均无统计学意义(P0．05)，两组治疗后均较治疗前有明显改善(P0．01)，尤以实验组较对照组的疗效更为显著，见表3、表4。
治疗转归：现代消化及介入诊疗33例治愈，l例因ARDS、休克、多脏器功能衰竭而死亡。32例患者1年后随访均未出现症状反跳，无胰腺炎复发，l例因严重腹腔感染行手术治疗，均痊愈出院。
三、讨论
高脂血症和急性胰腺炎互为因果，形成恶性循环
据统计，50％以上的急性胰腺炎患者存在不同程度的高脂血症(HL)，且高脂血症性急性胰腺炎在急性胰腺炎中所占的比例也在逐年升高。高脂血症既是AP的病因．又是AP代谢紊乱的常见并发症，两者互为因果，形成恶性循环。
SAP患者TG水平越高预后越差，病死率高，高脂血症导致或加重胰腺炎的机制可能是：①游离脂肪酸增多诱发酸中毒。激活胰蛋白酶原，进而引起腺泡细胞自身消化及加重胰腺炎病理损害；②血浆中的脂蛋白脂酶将乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰甘油分解成甘油和游离脂肪酸，游离脂肪酸通过细胞膜脂肪过氧化反应直接损伤腺细胞和小血管，导致急性胰腺炎发生：③高浓度的游离脂肪酸以及高三酰甘油血症导致血液黏稠，使胰腺血液处于高凝状态，同时易形成微血栓导致胰腺微循环障碍，胰腺出现出血坏死，最终导致胰腺炎；④高脂血症激活血小板，释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(TXA2)，同时损伤胰腺血管内皮细胞，使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI2)分泌减少，导致TXA2/PGI2失衡，加重胰腺微循环障碍。因此，去除引起高脂血症的原发性和继发性因素，降低血清TG值，或可阻止AP病情的进一步发展。
超高代谢反映使患者营养不足，肠粘膜功能受损细菌移位
SAP以蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应，使患者出现严重营养不良，防御免疫能力降低，感染几率增高，早期肠内营养可以提供充足的营养支持治疗，并避免肠黏膜萎缩、肠道屏障功能受损及肠内细菌移位。
EEN可以避免了食物与食道、胃、十二指肠黏膜的接触，从而避免了脑相、胃相和十二指肠对胰腺分泌的刺激，同时有助于促使肠蠕动功能的恢复、加速门静脉系统的血液循环、促进胃肠道激素的分泌，可为肠黏膜细胞提供必需的直接养分，且营养物质中的营养因子直接进入肝脏。因此，肠内营养不但能直接供给营养，而且能改善肠道的各种功能这是单纯肠外营养所不具备的作用叫。
低脂肠内营养可明显降低血清TG水平，B细胞负荷降低
本组研究表明，早期低脂肠内营养组12d血清TG水平明显低于治疗前。标准肠内营养组治疗后血脂水平也有显著下降，但没有低脂肠内营养组下降显著。考虑急性胰腺炎血脂廓清能力较差。标准肠内营养治疗组每日仍向机体补充甘油三酯约55—75g，故导致血脂下降缓慢；治疗12d后两组间WBC、CRP差异有显著统计学意义，提示对照组炎症反应的程度较重且持续；且对照组在AST、血钙各项指标没有早期低脂肠内营养治疗组改善明显。两组患者治疗后血糖均下降显著，治疗后两组血糖比较无差异，与我们早期正规使用胰岛素控制血糖有关，这样也降低了B细胞负荷，使胰岛B细胞得到休息、恢复。
总之，早期低脂肠内营养治疗伴发高脂血症急性胰腺炎切实可行，通过调整EN营养成分，能够明显降低血清TG水平，减轻炎症反应，改善病情。
原作者：吴景玲袁虎勤赵春林李斌刘福侠杨玉捷
作者单位：医院特诊科（吴景玲）；医院胃肠外科（袁虎勤）；医院（赵春林）：医院消化科（李斌刘福侠杨玉捷）
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媒体编辑：李燕
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