孟庆义
医院(医院)急诊科
北宋朱熹在其?建宁府建阳县长滩社仓记?中，有“蒙惠者虽知其然，而未必知其所以然”之说，在其?论知行?中亦有“不可去名上理会，须求其所以然”和“事要知其所以然”之论。并举例说明，“如门前有一溪，其先得知溪中有水，其后知得水源头发源处”。南华真人在《秋水》一篇中，也向世人解述人应该如何去认识外物的道理；其中那著名的“夔怜蚿，蚿怜蛇，蛇怜风，风怜目，目怜心”一则内，就曾明言道及“今予动吾天机，而不知其所以然”。朱熹在其《论知行》中还指出为“学者”，需“穷理”；“学者工夫，唯在居敬、穷理二事。此二事互相发。能穷理，则居敬工夫日益进；能居敬，则穷理工夫日益密”。故“知其然，还要知其所以然”。
临床医师多存在一不良治疗习惯，尤其是在“急诊医学”和“危重病医学”等，以处理“症”的学科中，则更加明显。“知其然，而不知其所以然”。即知道是这样，但不知道为什么是这样；只知道事物的表面现象，不知事物的本质及其产生的原因。凡事要知其然，也要知其所以然，做起来才能得心应手，才能化解疑虑，才能解迷，才能去惑，遇到困难才能解开。“知其然”只知道要如此做，也就是英语“What”；“知其所以然”则是知道为什么要如此做，也就是英语“Why”。本文将从“喝酒”，这一常见的日常生活现象，来诠释临床医师“知其然，知其所以然”的重要性。
°酒文化在中国，乃至全世界，源远流长。“醉时吐出胸中墨”。有学者曾这样描述“酒”：酒作为世界客观物质的存在，它是一个变化多端的精灵，它炽热似火，冷酷象冰；它缠绵如梦萦，狠毒似恶魔，它柔软如锦缎，锋利似钢刀；它无所不在，力大无穷，它可敬可泣，该杀该戮；它能叫人超脱旷达，才华横溢，放荡无常；它能叫人忘却人世的痛苦忧愁和烦恼，到绝对自由的时空中尽情翱翔；它也能叫人肆行无忌，勇敢地沉沦到深渊的最底处，叫人丢掉面具，原形毕露，口吐真言。因此，酒在人类文化的历史长河中，它已不仅仅是一种客观的物质存在，而是一种文化象征，即酒神精神的象征。但是，喝酒是一件“高兴”的事情，如发生意外，则很“败兴”，真正的“乐极生悲”。
对于我们临床工作者，多数人一生中都接触过“酒”。并急医院常见的急症之一，尤其是气候寒冷地区，且就诊时间多为深夜或凌晨。作为一位急诊医生，处理急性酒精过量或中毒这些常见问题时，你知道下列一些事实吗？
（1）喝酒是可以死人的。
（2）喝酒一般是死不了人的，如发生意外死亡，极少数的患者是真正“醉”死的，而多与当时的医疗和护理处置失当有关。
因此，怎样能治好病人，不让患者发生意外。你需要掌握下面一些知识，知其然，还要知其所以然：
（1）喝酒有多少种死法？
只有弄清楚这个问题，才能避免患者发生意外死亡。怎么死的都弄不清楚，还谈什么预防发生意外。
（2）为什么酒量个体差别很大？
你喝一斤酒没问题，他喝一口就醉啦，为什么？只有弄清楚这个问题，才能正确诊断是不是“喝多啦”。
（3）何种类型的酒，每次喝多少，怎样喝，才有利于健康？
了解这些道理，你才能知道，喝酒后来看病的患者，问题出在哪里。
°酒量差别的道理
1代谢机制
人类对酒精耐受性有种族的和个体的差异。酒精敏感者，当摄入0.3-0.5ml/kg体重乙醇时，即可表现面赤、皮湿升高、脉率加快等酒精中毒症状，而酒精耐受者则否。黄种人中80％为敏感者，白种人中仅5％敏感者。
酒精在体内的代谢过程主要由肝中的乙醇脱氢酶（alcoholdehydrogenase,ADH）和乙醛脱氢酶（aldehydedehydrogenase,ALDH）所制约。
乙醇先在肝内由乙醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经乙醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H2O。
在第一步反应生成的乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等物质的分泌，引起面红耳赤、心率快、皮温高等症状。
2代谢差别
由于乙醛是引起酒精中毒的最主要因素，故其的产生速度与蓄积速度，决定个体酒量的大小。其中乙醛的体内含量，决定于这两个限速酶乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶活力的差别。
1.乙醇脱氢酶低活力和乙醛脱氢酶高活力型：
进入体内的乙醇，由低活力的乙醇脱氢酶缓慢氧化为乙醛，乙醛然后经高活力的乙醛脱氢酶迅速氧化为乙酸。体内乙醛的产生速度很慢，但代谢速度很快，体内的蓄积速度则很慢。此类型的个体“酒量”较大，体内乙醛的蓄积量很小，故血管扩张不明显，这就是俗语讲“脸越喝越白”的人。
2.乙醇脱氢酶高活力和乙醛脱氢酶高活力型：
进入体内的乙醇，由高活力的乙醇脱氢酶迅速氧化为乙醛，乙醛然后经高活力的乙醛脱氢酶迅速氧化为乙酸。体内乙醛的产生速度很快，但代谢速度也很快，体内的蓄积速度则很慢。此类型的个体“酒量”也是比较大的，体内蓄积的乙醛能迅速代谢成乙酸，故刚饮酒时乙醛迅速产生，血管明显扩张，皮肤与面部发红；但随着乙醛的迅速代谢，皮肤与面部发红将迅速消退。这就是俗语讲“喝酒上脸，但脸红很快消退”的人，此类型的个体“酒量”也较大，即“易脸红的人，不一定不能喝”。
3.乙醇脱氢酶高活力和乙醛脱氢酶低活力型：
进入体内的乙醇，由高活力的乙醇脱氢酶迅速氧化为乙醛，乙醛然后经低活力的乙醛脱氢酶缓慢氧化为乙酸。体内乙醛的产生速度很快，但代谢速度很慢，体内的蓄积速度则很快。此类型的个体“酒量”最小，体内乙醛的蓄积很快；故饮酒时乙醛迅速产生，血管明显扩张，皮肤与面部发红。此类型的个体“酒量”比较小，这就是俗语讲“一喝酒就上脸”的人。
4.乙醇脱氢酶低活力和乙醛脱氢酶低活力型：
进入体内的乙醇，由低活力的乙醇脱氢酶缓慢氧化为乙醛，乙醛然后经低活力的乙醛脱氢酶缓慢氧化为乙酸。体内乙醛的产生速度很慢，代谢速度也很慢，体内的蓄积速度则更慢。此类型的个体于饮酒后，少有“醉酒”症状，但随着时间的推移，体内乙醛的蓄积量逐渐增加，“醉酒”及血管扩张等症状逐渐出现。这就是俗语所说的“晚上喝酒，次日醉酒”的人。
这是四种极端类型，更多的个体是各型之间的过渡。
5.戒酒的道理
从上述酒精代谢的机制中可以发现，如有药物能抑制乙醛脱氢酶，就能减缓乙醛的代谢，加速乙醛的蓄积，使“醉酒”症状提前出现，这些药物就能用来戒酒。常用的戒酒药物是双硫仑，或称为戒酒硫，就是通过这种机制来戒酒。患者服药后，只要一喝酒，就会出现“醉酒”症状。
3基因差别
乙醇脱氢酶（ADH）是二聚体，由3种亚单位α、β、γ组成，α、β、γ分别由ADH1、ADH2、ADH3基因编码。成人主要是β链二聚体。ADH2具有多态性，大多数白种人为ADH21，由β1β1组成；90％黄种人为ADH22由β1的变异肽链β2（47位半胱氨酸→组氨酸）组成（β2β2）。β2β2的酶活性约为β1β1的倍，故大多数白种人在饮洒后产生乙醛较慢，而黄种人积蓄乙醛速度较快。
乙醛脱氢酶（ALDH）亦有2种同工酶：ALDH1和ALDH2。ALDH2活性较ALDH1活性高。黄种人中有3种表型：①普通型，ALDH1与ALDH2均有；②常见的“非经典型”，仅有ALDH1无ALDH2占50％；③罕见“非经典型”，仅有ALDH2无ALDH1，只在个别日本人中发现。几乎所有的白种人都为普通型,ALDH1与ALDH2均有。
具有ADH2及ALDH1者对酒精最敏感；具有ADH1及ALDH1者次之；具有ADH2及ALDH2者最不敏感，这是黄种人较白种人易产生酒精中毒的原因。黄种人较白种人易产生酒精中毒的原因是遗传因素决定的。
大多数黄种人在饮酒后产生乙醛速度快，而氧化为乙酸的速度慢，故易产生乙醛蓄积中毒。
°喝酒与猝死
饮酒后猝死的原因至少有八种：误吸、急性胰腺炎、心脏急症、脑出血、双硫仑样反应、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗。作为一个临床医生，只有了解这些猝死机制，才能更好地进行诊断与治疗。“病理生理为导向”，这是临床诊断与治疗的关键。
1误吸：“一口食物，意味着一条生命”
误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。“一口食物，意味着一条生命”。
1.典型病例
数年前，曾有一例年轻女性饮用约一斤高度白酒后，于夜间约两点左右来诊，查体见患者处于昏睡状态，双肺布满痰鸣音，考虑患者呕吐后发生误吸。遂进行了气管插管，从气道内吸出大量呕吐物，并进行了支气管灌洗，洗出大量浑浊液体。再进行插胃管洗胃，洗出大量带酒味的胃内容物。经积极治疗，患者于次日中午才恢复意识，并开始发热，胸部X线示双肺背部散在斑片状阴影，诊断为吸入性肺炎，治疗长达二周后才出院。此患者如晚些来就诊，死亡的可能性极大。
因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。
另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。
2.危重病患者误吸的预防
误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低，伴有声门或咳嗽反射减退，以及上消化道的自然防御功能障碍（如食道括约肌关闭不全）时，可发生误吸。误吸危害是双重的，物理性和生物性的，必须充分认识。误吸预防措施主要有：胃肠减压；使用镇吐剂或抗酸剂或加速胃肠蠕动的药物；注意体位及喂养。
（1）简单二步吞咽激发试验
近来日本Teramoto等报道了一种简单易行，只需1根细鼻导管的二步吞咽激发试验（STS-SPT），可在各种易发生吸入性肺炎的患者中，检测吞咽功能障碍。因此，STS-SPT对区分易发生误吸者和吞咽功能正常人的特别有用。由于STS-SPT不需殊装置，只需一根细的鼻导管，所以适用于所有虚弱的老年病人，并可以在床边完成。
方法：病人在仰卧位经鼻导管（内径0.5mm）向咽上部；第一步注入0.4ml水；第二步注入2.0ml水；观察吞咽反应和吞咽潜伏期。导管开口在咽上部的合适位置可由目测确定。潜伏期指注水到吞咽开始之间的时间，根据观察喉部特征性运动确定，用跑表测定；注水后3秒内出吞咽反应者为正常。
（2）易误吸患者的进食
1）调整进食体位进食时，患者取30°～45°仰卧位，颈部前屈，头转向咽部麻痹一侧，使食物能顺利地通过咽部。颈部前屈体位能减少食物通过咽部的时间，是预防误吸的一种方法，颈部后伸则作用相反。研究证明，侧卧45°进食比直立体位引起误吸的危险性小。疲劳会增加误吸的危险，进食前应注意休息，静卧1～2小时，进食后为避免食管反流，应保持坐立位0.5～l小时。
2）改变食物性状的方法一般采用半流质、软食、糊状或胶冻状的黏稠食物，食物要柔软，有适当的黏性，不易松散，这样在通过咽部时不易残留且容易变形。要注意每次摄入的量，即一口量，一口量过多会滞留于咽部而导致误吸，或从口中溢出，一口量过少又难于诱发吞咽反射，一般从5ml开始酌情增加。食物的温度及患者的口腔卫生，也要引起重视。
2双硫仑样反应：“一句病史，意味着一条生命”
一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N—甲基硫代四唑等基团,后者可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反应,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒(acutealcoholism)患者应询问近期用药病史。“一句病史，意味着一条生命”。
1.病例1
男，36岁；因车祸致右下颌裂伤,腰背部肿痛,X线显示L1～3横突、L7～11肋骨骨折而入院。查体：T36.2℃,P80次/min,R20次/min,BP/86mmHg,裂伤处行清创修补术。术后给予头孢哌酮3.0,静脉滴注,2次/d,连续使用。第4天晚6时,患者饮酒ml后,全身皮肤潮红,心跳加快,口唇发绀、眼前发黑,患者诉说有窒息感。立即给予吸氧,查P次/min,R40次/min,BP80/50mmHg,继续吸氧3h,症状逐渐改善,恢复常态。该患者第2天继续给予头孢哌酮3.0静脉滴注,2次/d,好转后出院。
2.病例2
男,37岁,因外伤致锁骨骨折入院,查T37.5℃,P80次/min,R20次/min,BP/98mmHg,在全麻下行切复内固定术。术后给予头孢哌酮针3.0,静脉滴注,2次/d,该用药期间未饮酒,第7天停用头孢哌酮改口服头孢克洛片0.25,3次/d。该患者当天中午饮啤酒20ml后,突感胸闷、气急、头晕、全身皮肤发红,即给予吸氧,非那根针25mg,肌肉注射。测BP80/50mmHg,P次/min,R35次/min,连续吸氧3h后,症状完全消除。当时考虑为头孢克洛片引起,立即停服头孢克洛片,同时也告诫患者禁酒,第2天、第3天无此反应发生。
3.机制
头孢哌酮属第二代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄；因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床；但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。
在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。
4.可引起双硫仑样反应的药物
（1）头孢菌素类药物头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头 孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感。
（2）硝咪唑类药物如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。
（3）其它抗菌药物如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。
5.其它
（1）鲜切花保鲜在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。
（2）有学者指出,当患者使用N—甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者,所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。
（3）含酒精的药物：硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。
3急性胰腺炎：“一项化验，意味着一条生命”
饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。“一项化验，意味着一条生命。”
二十余年前，曾有一例老年患者晚餐饮酒后腹痛来诊，接诊医生给予常规血清生化检查，发现血淀粉酶正常，对症处理后回家；次日晨家人发现患者未起床，呼之不应，推之不动，才确认患者已经死亡，后尸检发现是重症胰腺炎。重症胰腺炎患者因胰腺血运极差，组织中的淀粉酶无法入血，遂血淀粉酶正常。此病例的诊断和治疗教训深刻。
在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。
酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：
（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；
（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；
（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；
（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；
（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。
4低体温：“一条毛毯，意味着一条生命”
1.酒精相关的低体温引起的死亡
由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。“一条毛毯，意味着一条生命”。
全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷．发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。
低体温死亡率很高,临床表现像脑卒中或代谢紊乱。随着体温下降,病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡,进入急性精神错乱状态。当体温下降到＜32.2℃时,就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等也可见到。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的；但令人注意的却是没有寒战，呼吸浅而慢,常见脉搏缓慢,血压降低伴以房性和室性心律失常；面部可能浮肿并呈桃红色。在略少于50%的低体温病人中,早期的心电图可出现特征性的J波,这是一个在左心导联QRS波群后出现的一个小小正向波。较常见的是心电图显示出由于细微迅速肌肉震颤所引起的基线振动,往往被误认为是电干扰或是病人的主动动作所引起；这种细微的肌肉震颤通常不明显,但对低体温的老年人来说,从生理角度上看,很可能就相当于寒战。震颤、共济失调、病理反射及反射抑制、昏迷、癫痫发作以及肌张力明显加强等神经学方面的体征都可能发生。如果不制止体温下降,病人往往在体温24.9℃及23.9℃之间时,由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。即使病人能继续生存下来,缺氧对全身新陈代谢的影响及组织坏死是免不了的。低体温可使很多并发症延迟发生(最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭和肢体坏疽)。
如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里,利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。
5横纹肌溶解：“一次翻身，意味着一条生命”
饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭(acultrenalfailure)，病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。“一次翻身，意味着一条生命”。
急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：
（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病
长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见，其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛，从几十秒到几小时不等，有的以肌无力为首发症状，肌肉肿胀、紧缩，体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现，有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死，细胞浸润及吞噬现象。轻症1～2周可恢复，重者可因肌坏死，高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者，可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。
（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症
长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等，可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下，血清CK值明显升高，不伴肌红蛋白尿，肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2～3周内恢复正常。
（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症：
长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动、或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致，表现为肢体无力，肢体近端重于远端，颈肌无力而使抬颈困难；一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾明显低下，血清CK显著升高，一般无肌红蛋白尿，补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。
急性酒精中毒性肌病的发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型萎缩。
6洗胃后低渗：“一个细节，意味着一条生命”
在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。“一个细节，意味着一条生命”。
其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:
（1）血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。
（2）大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。
7心脏急症：“一项检查，意味着一条生命”
饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。“一项检查，意味着一条生命”。
曾有一患者，女，63岁，于来诊前2小时饮用大量酒后，出现乏力及不能行走等症状；查体示患者神志清晰，无肢体瘫痪和二便失禁等症状，但血压测不到，立即静脉滴注给予多巴胺和补液等药物治疗，血压开始逐渐升高。随后查心电图检查示窦性心动过速，Ⅱ、III,aVF导联出现ST段弓背向上抬高，诊断为急性下壁心肌梗死。经积极治疗后康复。
另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。
8脑出血：“一条经验，意味着一条生命”
某患者因深度酒医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。“一条经验，意味着一条生命”。
总之，急性酒精中毒至少有上述“八种死亡方法”，知道了“为什么”，也就是说摸清其病理生理，如何处理酒精中毒自然就明确啦。
°急性酒精中毒
乙醇是一种中枢神经系统抑制剂，带有弱电荷的分子，容易透过细胞膜，迅速达到身体的血液、组织之间而产生作用;在低浓度时可出现一些行为兴奋;随着浓度的递增，乙醇与苯二氮卓类物质和巴比妥类药物等其它大脑抑制既有交叉耐受，并且有类似的行为问题。
1毒理学
酒精进入胃內约五分之一由胃吸收，其他在小肠吸收。饮酒后五分钟即可进入血液中。90％之酒精在肝脏中代谢成乙醛→醋酸，产生二氧化碳和水，并转变成热量或储存为脂肪。每小时可代谢15ml的酒精。10%以原型从肺、肾排出。
酒精在人体内氧化和排泄速度缓慢，被吸收后积聚在血液和各组织中(脑组织中的酒精浓度是血液酒精浓度的10倍)。一般来说，酒精在体内的降解半衰期大于6小时。
2病理生理学
1、抑制中枢神经系统功能
乙醇具有脂溶性，可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体，解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。
2、干扰代谢
乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之与氧化型的比值（NADH/NAD）增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒；还可使糖异生受阻，引起低血糖症。
3、尿酸，酮体等代谢产物增多，血浆渗透压增加，饮酒者有明显的口渴感。同时，呕吐，呼吸增快等因素也加重失水。
3、尿酸
酮体等代谢产物增多，血浆渗透压增加，饮酒者有明显的口渴感。同时，呕吐，呼吸增快等因素也加重失水。
3临床表现
1、分期
酒精过量分为兴奋期、共济失调期和昏睡期。
“醉酒”的本质不是“兴奋”。酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。
当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。
因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。“想先灌点自用的安眠药”、“打镇静针”就有可能加重中枢特别是呼吸中枢的抑制，无疑是雪上加霜。
2、分型
急性酒精中毒有三种形式：普通醉酒、病理性醉酒、复杂醉酒。
（1）普通醉酒
又称单纯醉酒或一般性醉酒，就是饮酒后出现的急性酒中毒状态。醉酒的发展决定于酒精在血液中的浓度。当血液中酒精的浓度达到0.05%时，出现微醉，感到心情舒畅、妙语趣谈、诗兴发作，但这时眼和手指的协调动作受到影响；如果继续饮酒，血液中酒精的浓度升至0.1%以上时，表现为举止轻浮、情绪不稳、激惹易怒、不听劝阻、感觉迟钝、步态蹒跚、这是急性酒精中毒的典型表现；血液中酒精的浓度升到0.2%以上时，平时被抑制的欲望和潜藏的积怨都发泄出来，表现为出言不逊、借题发挥、行为粗暴、滋事肇祸；如果继续饮酒，血液中酒精的浓度达到0.3%以上时，表现为说话含糊不请、呕吐狼籍、烂醉如泥；当血液中酒精的浓度升至0.4%以上时，则出现全身麻痹、进入昏迷状态；当血液中酒精的浓度升至0.5%以上时，可直接致死。当然并不是每个醉酒者发展过程都会如此界限分明的一步一步进行，症状的强度如何，还取决于个体对酒精的耐受性。
（2）病理性醉酒
特征是小量饮酒引起严重的精神失常。主要发生于对酒精的耐受性很低的人，往往在少量饮酒后突然出现谵妄或朦胧状态、极度兴奋、错觉幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛发作。一般发作持续数小时，或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。
（3）复杂醉酒
复杂醉酒通常是脑器质性损害，如颅脑损伤、脑炎、癫痫等，或严重脑功能障碍，智力障碍、人格改变等，对酒精的耐受性大大下降，由于大量饮酒产生的严重酒中毒状态。其复杂性在于除一般的醉态外，意识障碍明显，表现为兴奋躁动、暴力行为、甚至杀人毁物，持续时间往往仅有数小时，事后对发作经过完全丧失记忆，或仅有零星记忆。
4诊断
1.酒精中毒的程度与病患的体重，酒精的摄取快慢，浓度及时间有关。
2.许多疾病及毒物的症状和酒精中毒的症状相似，因此切忌单凭病人的症状判定酒精中毒。
3.血液酒精浓度是确定酒精中毒的检查。
中毒的标准因地而异：一般是定在-0mg/L。一系列的酒精浓度测量可以帮助我们评估病患的酒精浓度是否已达顶峰；酒精廓清率大约是每小时-mg/L。酒精中毒会造成低血糖及高渗透压；渗透压每上升22mOsm/L相当于酒精浓度上升0mg/L；当医院无法检验酒精浓度时,可以用这方法估计酒精浓度。
5治疗
对轻度中毒者，首先要制止他再继续饮酒；其次可找些梨子、马蹄、西瓜之类的水果给他解酒；也可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射，将酒等胃内容物尽快呕吐出来(对于已出现昏睡的患者不适宜用此方法)。然后要安排患者卧床休息，注意保暖，注意避免呕吐物阻塞呼吸道；观察呼吸和脉搏的情况，如无特别，一觉醒来即可自行康复。有脉搏加快、呼吸减慢、皮肤湿冷、烦躁的现象，医院救治。
严重的急性酒精中毒会出现烦躁、昏睡、脱水、抽搐、休克、呼吸微弱等症状，医院急救。
°喝酒与健康
在中国，酒神精神以道家哲学为源头。庄周主张，物我合一，天人合一，齐一生死。庄周高唱绝对自由之歌，倡导“乘物而游”、“游乎四海之外”、“无何有之乡”。庄子宁愿做自由的在烂泥塘里摇头摆尾的乌龟，而不做受人束缚的昂头阔步的千里马。追求绝对自由、忘却生死利禄及荣辱，是中国酒神精神的精髓所在，也是人类依赖酒精的道理之一。因此，人类杜绝喝酒是不现实的，只能限制喝酒。
1饮酒适度：中庸原则
饮酒和中风危险的临床观察性试验显示，两者之间是一种J型曲线关系，适当程度的饮酒引起缺血性中风降低30%，而大量饮酒引起至少增加了60%的危险性(3年2月5日美国医学会杂志)。结果显示每天饮用少于2个酒精饮料或者24克，能降低缺血性中风的危险，而饮用5个或60克以上的酒精，将显著增加任何类型中风的危险包括出血性和缺血性中风”。
因此，适量饮酒有利于健康，每日以不超过白酒2两为佳，少喝和多喝都不利于健康，这是中国儒家“中庸”原则的最好体现。但是考虑到个体酒量的差异，一般应以全身微热为度，根据个人的酒量进行浮动。这样喝酒刚好能充分发挥血管扩张，加速循环的作用，而酒精其它的不良作用则降到最低限度。
2杂志危害：精品原则
酒精饮料中的杂质可造成身体损害。这些杂质包括低分子量醇类(如甲醇和丁醇)、酯类、组胺、酚类、鞣酸类、铁、铅和钴。有些杂质可通过血脑屏障，影响脑神经元的活动；例如，甲醇，可引起头痛。
故喝酒后头痛的主要原因是甲醇等杂质造成的。喝假酒（甲醇含量高）会出现头痛，视物模糊甚至失明。因此在急性酒精中毒患者中，如出现头痛和视物模糊等神经系统表现，要排除甲醇中毒（假酒）。
根据上述原理，酒的种类选择，还是应遵照“精品”原则。有些学者认为，“精品”与“高档酒”是两个概念，很多价格非常便宜的酒，由于是直接用粮食酿造的，对人体有损害的“杂质”很低，喝后“不头痛”。一些用“基酒”勾兑的酒，如清除杂质的工艺不过关，喝后会出现头痛。
3饮酒温度：最佳原则
酒类的饮用是有最佳温度的。如：
1.黄酒
适当加温后饮用，口味倍佳，一般以不烫口为宜。这个温度约为45-50℃左右。
2.白酒
一般是在室温下饮用，但是，稍稍加温后再饮，口味较为柔和，香气也浓郁。邪杂味消失。
在较高的温度下，酒中的一些低沸点的成分，如乙醛，甲醇等较易挥发，这些成分通常都含有较辛辣的口味。所以，民间讲“喝烫酒，不伤身体”，是有一定道理的。
3.啤酒
较适宜的饮用温度在7-10℃之间，有的甚至在5℃左右。
如果喝黑啤酒，温度更低些，较为流行的做法是将酒置于冰箱内冻至表面有一层薄霜时才拿出来喝。
4.葡萄酒
不同的葡萄酒适宜的饮酒温度有所不同。
（1）白葡萄酒和桃红葡萄酒：8－12℃；
（2）香槟酒、汽酒和甜型白葡萄酒：6－8℃；
（3）新鲜红葡萄酒：12－14℃；
（4）陈年红葡萄酒：15－18℃。
4解酒方法
用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用。但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用。
咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，与酒精兴奋心脏的作用相加，可加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。
故最好不用咖啡和浓茶解酒，还是喝些果汁、绿豆汤，生吃梨子、西瓜、荸荠(马蹄)、桔子之类的水果来解酒更好。
总之,了解与酒精相关的一些知识,树立正确的临床思维方法,是正确诊治病人的保证。
摘自孟庆义.急诊临床思维[M].科学技术文献出版社,.第43章
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