通信作者：陶京
本文来源?《中华消化外科杂志》年7月第18卷第7期-页作者单位医院胰腺外科
摘要重症急性胰腺炎(SAP)发病迅猛，病死率高。多数患者会经历全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征和混合性拮抗反应综合征的不同免疫状态。随着对SAP病理过程的深入了解，有研究结果显示：部分SAP患者后期会呈持久严重消耗，最终进展为持续炎症反应-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)。目前PICS发病率呈逐年上升趋势，深入探讨其病理生理机制，对早期识别PICS及改善SAP患者的预后密切相关。笔者结合国内外最新研究进展，阐述SAP病程中PICS的诊断标准、发生发展及治疗进展情况，为SAP的预后提供治疗策略。
关键词重症急性胰腺炎；持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征；诊断；发病机制；治疗
重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)发病迅猛，病死率高。其发病机制主要有“胰酶自身消化学说”“氧化应激”“胰腺腺泡内钙超载”及“肠道细菌易位”等多种学说，其最终病理生理过程都是引起大量炎性因子瀑布样释放，形成早期全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)[1-3]。SAP患者机体在炎症反应时产生抗炎反应减少机体损害，当促炎-抗炎反应达到平衡，机体恢复内环境稳态；否则，SIRS期机体消耗大量免疫细胞，炎症细胞不断激活-反应-凋亡[4]。过度抗炎因子及糖皮质激素、儿茶酚胺、前列腺素E2等抗炎性内分泌激素的释放，使机体陷入免疫抑制，形成代偿性抗炎反应综合征(