慢性胰腺炎（CP，一种严重的炎性疾病）最常见的原因是慢性酒精滥用，它会损害肝脏的乙醇脱氢酶（ADH，一种主要的乙醇氧化酶）。有研究报道对肝脏ADH缺陷（ADH-）与肝正常ADH（ADH+）的鹿鼠连续两月、每日喂食3.5%酒精，发现大约5倍大的脂肪酸乙酯（FAEE）以及胰腺损伤。近日，有研究对ADH-鹿鼠喂养乙醇4个月，通过确定酒精诱导性胰腺损伤的进展来阐明酒精性慢性胰腺炎（ACP）的机制和代谢基础。除了大幅增加血液酒精浓度和血浆FAEE外，研究还观察到显著的退行性改变，包括某些区域的腺泡细胞萎缩和消失，内质网（ER）潴泡膨胀和崩解以及内质网应激等特征所显示的超微结构改变。在乙醇喂养ADH鹿鼠与ADH+鹿鼠的胰腺中，这些变化与注射乙醇的ADH鹿鼠中胰腺损伤标志物（血浆脂肪酶、胰腺胰蛋白酶原激活肽、FAEE合酶和组织蛋白酶B）的增加一致。该研究结果以及有关血浆FAEE、胰腺组织学和损伤标记物的发现，提示了乙醇诱导性胰腺损伤的代谢基础，并且提供了理解ACP的代谢基础和分子机制的新途径。
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