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分类急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2:1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达30～50%。本病误诊率高达60～90％。
急性胰腺炎的分类
病因分类：①胆石性急性胰腺炎；②酒精性急性胰腺炎；③家族性高脂血症性急性胰腺炎；④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎；⑤手术后急性胰腺炎；⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎；⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎；⑧特发性急性胰腺炎等。此分类法不是完善的分类法。
病理分类法（秦保明分类法）：①急性水肿型胰腺炎；②急性出血型胰腺炎；③急性坏死型胰腺炎；④急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）；⑤急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）；⑥急性化脓型胰腺炎。此分类不实用，因为临床难以取得病理形态学证实。
临床分类
第一次马赛会议分类（）：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎。
第二次马赛会议分类（）：①轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；②重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。
亚特兰大分类（）：急性间质性胰腺炎（轻型急性胰腺炎）、急性坏死性胰腺炎（重型急性胰腺炎）
并发症局部并发症(1)胰腺脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。
(2)胰腺假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。
全身并发症重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（MOF），轻症急性胰腺炎较少合并全身并发症。
1.急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解；
2.急性肾衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等；
3.心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭；
4.消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或黏膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；
5.胰性脑病：表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍等；
6.败血症及真菌感染：早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染；
7.高血糖：多为暂时性；
8.慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。
辅助检查（一）白细胞计数：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
（二）血、尿淀粉酶测定：血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。血清淀粉酶升高未必就是胰腺炎，必须严格区分。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常，原因可能是淀粉酶消耗殆尽。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍，认识到这点非常有利于疾病的正确诊断。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
（三）血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
（四）C-反应蛋白（CRP）：CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。
（五）生化检查：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4～7天恢复正常。血清AST、LDH可增加。暂时性低钙血症（＜2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果，后者在急性期过后可恢复正常。
（六）影像学检查
1．腹部平片：可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
2．腹部B超：应作为常规初筛检查，价格便宜。急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀常影响其观察。
3．CT显像：CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；重症可见胰周围区消失；网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加；胸腹膜腔积液。
增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，疑有坏死合并感染者可行CT引导下穿刺。
诊断急性胰腺炎的诊断一般不困难，根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张（有的话可能是重症胰腺炎或其他急腹症），同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断，必须先排除其他疾病，因为不止急性胰腺炎可导致血清淀粉酶的升高，其他急腹症也可以，比如肠穿孔等。
重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。
区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：
1.临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；
2.体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；
3.实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；
4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
治疗概况大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3～5天积极治疗多可治愈。治疗措施：①禁食；②胃肠减压：必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压，适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者；③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；④止痛：腹痛剧烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，中国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用；如疑合并感染，则必须使用；⑥抑酸治疗：临床习惯应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，认为可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有预防应激性溃疡的作用。重症胰腺炎的治疗则应进一步强化治疗。
讨论急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗？非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。
急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。
急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化，低温可以降低代谢速度和酶的催化能力。当胰腺的温度降至8～10℃时可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0～4℃时则发生不可逆性抑制。冷冻外科（cryosurgery）治疗急性胰腺炎已应用于临床，收到了一定的疗效。通过冷探头（-～-℃）的接触，以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶，抑制自身消化达到治疗的作用。它不同于冷冻治疗肿瘤，它不要求破坏全部组织细胞，只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白，对其起一灭活作用，阻断自身消化。
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