第一章 细胞、组织的适应、损伤和修复
●考什么？
一、细胞、组织的适应、损伤和修复
1.适应性改变
（1）萎缩的概念（2）肥大、增生和化生的概念及类型
2.损伤
（1）可逆性损伤（2）不可逆性损伤-细胞死亡
3.修复
（1）再生的概念（2）各种细胞的再生潜能（3）肉芽组织的结构和功能（4）创伤愈合（5）骨折愈合
一、适应性改变 萎缩、肥大、增生和化生
概念
定义
举例
萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
1.生理性萎缩
人体许多组织随着年龄的增长而萎缩
青春期后胸腺，分娩后的子宫复旧，老年性萎缩等
2.病理性萎缩
营养不良性萎缩
蛋白质等摄入不足引起的萎缩
肿瘤病人的恶病质，脑动脉硬化后的脑萎缩
去神经性萎缩
因运动神经元或轴突损伤导致的效应细胞萎缩
脊髓前角灰质炎——肌肉萎缩
压迫性萎缩
由于局部组织长期受压而导致的萎缩
尿路结石——尿液排泄不畅——肾积水——肾实质压迫性萎缩
失用性萎缩
肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩
肢体骨折石膏固定后肢体变细，肌肉萎缩
内分泌性萎缩
内分泌器官功能低下可引起相应靶器官的萎缩
垂体功能低下引起的肾上腺、甲状腺、性腺等器官的萎缩
肥大
细胞、组织或器官体积的增大，包括生理性和病理性肥大
A.妊娠期子宫的肥大，B.高血压患者心肌肥大
增生
实质细胞数量增多而形成的组织器官的体积增大，包括生理性增生和病理性增生
A.妊娠期子宫的增生肥大B.缺碘导致的甲状腺增生
化生
一种分化成熟的细胞类型转变为另一种分化成熟的细胞类型的过程，通常发生在同源性细胞之间，常见类型：上皮细胞的化生和间叶组织的化生
慢性宫颈炎，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮；老年人的喉及支气管软骨可化生为骨
二、损伤 （一）可逆性损伤 可逆性损伤的类型（重要的是举例！）
类型
定义
病理变化
举例——最重要！
细胞水肿
当缺氧、毒性物质损及线粒体内ATP时,细胞膜上的钠泵功能降低,导致细胞内钠、水增多，而细胞内钾离子外逸，形成细胞水肿————生理——Na-K-ATP酶的功能————强心苷的药理作用
镜下水样变性的细胞体积增大,因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称。
常见于心、肝、肾等实质性器官
脂肪变（脂肪沉积）
脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪沉积（脂肪变性）或脂肪变
轻度脂肪变性，肝脏可无明显改变。如果脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称为脂肪肝。镜下肝细胞浆内出现大小不等的圆形空泡。l肝淤血——首先在中央区发生。l磷中毒——主要发生在肝小叶周边区。
A.脂肪肝B.虎斑心
玻璃样变性
指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染
1.结缔组织玻璃样变：肉眼形态：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构
A.纤维瘢痕组织、B.萎缩的子宫和乳腺间质C.动脉粥样硬化斑块D.坏死组织的机化
2.细动脉壁的玻璃样变：高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质。此外，内膜下的基底膜样物质也增多
A.高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉
3.细胞内玻璃样变：细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变
A.慢性肾小球肾炎或伴有明显蛋白尿的其他疾病时，肾脏近曲小管上皮细胞胞浆内，可出现大小不等的圆形红染小滴B.浆细胞胞质内Rusell小体；C.酒精性肝病-Mallory小体；D.阿尔茨海默病-包涵体
淀粉样变
细胞间质及小血管基底膜出现淀粉蛋白质-粘多糖复合物沉淀
HE染色为淡红色均质物质，刚果红染色为橘红色，遇碘后染成棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。
局部可发生在皮肤、黏膜等处，全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病：A.结核病B.慢性骨髓炎C.类风湿关节炎
黏液样变
间质细胞内黏多糖和蛋白质聚集
肉眼组织肿胀，切片灰白透明，似胶冻样。HE切片见间质疏松，其中有大量星芒状细胞散在分布于淡蓝色黏液基质中
A.间叶性肿瘤B.动脉粥样硬化斑块及风湿病时的心血管壁C.营养不良的骨髓和脂肪组织
病理性色素沉着
人体细胞内、外有色物质的异常蓄积
沉着的色素有含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等内源性色素及碳尘等外源性色素
局部出血或长期淤血部位可见含铁血黄素；老年人和慢性消耗性疾病患者的肝细胞及心肌细胞内有脂褐素沉着
酒精性肝病-Mallory小体 （二）不可逆性损伤——细胞死亡 1.当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。 主要有两种类型，一是凋亡，二是坏死。 ●凋亡：主要见于细胞的生理性死亡，但也可见于某些病理过程中； ●坏死：细胞病理性死亡的主要形式。 2.坏死的病理变化和类型 （1）病理变化 ①细胞核的改变：核固缩、核碎裂、核溶解； ②细胞浆的改变； ③间质的改变。 （2）类型——重要！ ①凝固性坏死：坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死——梗死。 干酪样坏死主要见于由结核杆菌引起的坏死，是一种特殊类型的凝固性坏死。 ②液化性坏死：组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔称为液化性坏死。主要发生在： A.脑：含蛋白少脂质多——脑软化； B.胰腺：产生蛋白酶多。 C.肝脏：阿米巴脓肿。 ③纤维素样坏死：以前也叫做纤维素样变性，是发生于结缔组织和血管壁的一种坏死。常见于变态反应性疾病，如： A.风湿病 B.结节性多动脉炎 C.新月体性肾小球肾炎 D.急进性高血压、胃溃疡的动脉壁 ④坏疽：指组织坏死并继发腐败菌感染。
类型
好发部位
形态特点
全身中毒症状
原因
干性坏疽
四肢末端
组织干、硬、皱缩、黑褐色，与正常组织分界明显
无
动脉阻塞而静脉尚通畅
湿性坏疽
肺、肠、阑尾、子宫、胆囊等有自然管道与外界相通的内脏；也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。
组织明显肿胀、湿软、黑绿或污秽黑色、恶臭，与正常组织分界不明显
有
动脉阻塞伴静脉回流受阻
气性坏疽（湿性坏疽 的特殊类型）
深部肌肉组织开放性创伤
组织温软肿胀、污秽暗棕色、蜂窝状，有捻发音
与正常组织分界不明显，全身中毒症状明显
常见于战伤时深部组织开放性创伤合并厌氧菌感染
3.结局 ①溶解吸收； ②分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，表皮粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损：5个基本病理学概念！ ●糜烂——浅者称为糜烂， ●溃疡——深者称为溃疡。 ●窦道——组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管，称为窦道。 ●瘘管——连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管。 ●空洞——肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞； ③机化与包裹； ④钙化。 4.关于凋亡 是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。 凋亡VS坏死——重要！
凋亡
坏死
机制
基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性）
意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性）
诱因
生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生，如生长因子的缺乏
病理性刺激因子诱导发生，如缺氧、感染、中毒等
死亡范围
散在的单个或数个细胞
集聚的大片细胞
形态特征
细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体
细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，细胞自溶
生化特征
耗能的主动过程
不耗能的被动过程
周围反应
不引起周围炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬
引起周围炎症反应和修复再生
三、修复 （一）再生的概念——指损伤周围的同种细胞来完成修复过程。 再生有生理性与病理性再生之分。 如果完全恢复原组织的结构和功能，则称为完全再生。 生理性再生为完全性再生，病理性再生可为完全性，也可为不完全性。 （二）各种组织的再生能力 按再生能力的强弱，分为三类——记两头、弃中间。再生能力强弱的分类
类型
不稳定细胞
稳定细胞
永久性细胞
定义
再生能力很强的细胞
有较强的潜在再生能力的细胞
不具有再生能力的细胞
主要分布
表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞，男、女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴、造血细胞及间皮细胞等
各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞等
A.神经细胞B.心肌细胞C.骨骼肌细胞注意：神经纤维可以再生！
（三）肉芽组织的结构与功能 1.肉芽组织的结构——非常重要的病理学基本概念！ 肉眼表现为表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似鲜嫩的肉芽故名。 镜下肉芽组织由成纤维细胞、新生薄壁的毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成。 肉芽组织=成纤维细胞+毛细血管+炎细胞。 盖房子的过程。 2.功能 ①抗感染保护创面； ②填补创口及其他组织缺损； ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 ●补充：什么叫机化？——肉芽组织取而代之的过程！ （四）创伤愈合 创伤愈合是指机体受人为的（如手术）或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程。 1.创伤愈合的基本过程 （1）伤口的早期变化——坏死、出血、炎症反应，局部红肿。早期渗出的是中性粒细胞，3天后以巨噬细胞为主。为什么？ 血液渗出形成凝块、有的凝块表面干燥形成痂皮。凝块和痂皮起保护伤口的作用。 （2）伤口收缩——意义在于使创面缩小，是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞收缩引起的，与胶原纤维无关。 （3）肉芽组织增生和瘢痕形成——第5-6天肌成纤维细胞产生胶原纤维，使伤口填平与皮肤表面平行。——其他——手术后一周拆线的道理。 （4）表皮及其他组织再生，覆盖创面，达到完全再生。 2.皮肤创伤愈合的基本类型 （1）一期愈合——见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密，如手术切口，可在一周左右时间内完全愈合，留下一条线状瘢痕。 （2）二期愈合——见于组织损伤较大、创缘不整齐，无法整齐对合或伴有感染的创口。往往需要清创后才能愈合。 ●二期愈合与一期愈合不同之处： ①组织坏死感染，炎症反应明显； ②伤口大、收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多； ③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱。 3.影响创伤愈合的因素 （1）全身因素 A.年龄 B.营养：不利于伤口愈合的三个因素—— ●蛋白质（尤其是含硫氨基酸——甲硫氨酸、胱氨酸）严重缺乏； ●维生素C缺乏； ●锌缺乏。 （2）局部因素 A.感染与异物 B.局部血液循环 C.神经支配 D.电离辐射 （五）骨折愈合 1.骨折愈合的基本过程 运动系统——总论：骨折愈合过程——三期：血肿炎症机化期、原始骨痂形成期、骨板形成塑形期。 ①血肿形成； ②纤维性骨痂形成。骨折后2～3d血肿开始机化，肉芽组织形成，继而发生纤维化形成纤维性骨痂； ③骨性骨痂。纤维性骨痂分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织，以后钙盐沉积，转变为编织骨，形成骨性骨痂； ④骨痂改建或再塑。编织骨改建成板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构重新恢复。改建时在破骨细胞吸收、骨母细胞形成新骨质的协调中完成的。 2.影响骨折愈合的因素=影响创伤愈合的因素+以下三个因素 ①骨折断端的及时正确复位； ②骨折断端及时牢靠的固定； ③早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好的血液供应。 运动系统——骨折的三大治疗手段：复位、固定、功能锻炼。
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