最近在丁香园看到一个有趣的病例，大致意思如下：
一位32岁女性，爬山后进食油腻，后突发腹痛，恶心，喷射性呕吐，乏力，神志略有障碍。
急查生化示血糖仅0.2mmol/L，钠、钾、钙氯均正常，肌酐umol/L，二氧化碳结合力7.2mmol/L，血淀粉酶.0U/L，脂肪酶74U/L。血常规：WBC31.4×/L，中性粒细胞26.5×/L；红细胞4.08×/L；血小板×/L；单核细胞2.4×/L。查腹部超声示胰管轻度扩张，CT未见胰腺有所异常。
静脉推注高糖后查血气+电解质：PH6.96，乳酸13.50mmol/L，血糖18.60mmol/L，血钠、钙均偏低，血钾正常。体温37℃。既往急性胰腺炎病史。
根据我们现有的知识体系，正常人血糖2.8mmol/L可判断为低血糖，之所以确定为这个数值，是因为对于大多数人，低于这个数值时，交感神经即可出现兴奋，从而表现明显的心慌、大汗、手抖等症状，大脑也会因能量供给不足而出现黑蒙、意识障碍甚至昏迷。
尽管存在部分无感知性低血糖患者，但血糖低至0.2mmol/L仍无明显意识障碍的情况依然是难以置信的。
那么，这种情况究竟有没有可能？笔者根据各位站友的讨论，并查阅了相关文献，对其可能的原因分析总结如下，以供各位同仁参考。
1.血液中高浓度的白细胞导致假性低血糖
在白血病患者中，肿瘤细胞在糖代谢途径中更加喜好将丙酮酸转化成乳酸的糖酵解途径作为主要的产能方式[1]。
Hulleman等发现ALL细胞高葡萄糖消耗与糖酵解代谢明显相关[2]；Herst等发现在复发和初诊的急性髓系白血病（AML）患者中皆存在糖酵解水平均升高[3]。国内的学者也报告了白血病患儿白细胞极度增多导致血糖假性降低的案例[4]。
该患者虽非白血病患者，但当时的白细胞高达31.4×/L，血液标本离体后，大量的白细胞以糖酵解的方式迅速消耗葡萄糖，同时产生大量的乳酸，从而在检测时表现为血糖极度降低而乳酸显著升高的表现。
而体内的由于具有多种代偿机制的存在，尽管有大量的消耗，血糖水平仍可维持在正常范围。因此，患者无明显的意识障碍出现。
此外，假性低血糖还可出现在真性红细胞增多症、雷诺综合征及休克患者。国内的学者已相继报道了多例真性红细胞增多症导致的假性低血糖[5,6]。在白细胞或红细胞增多的情况下，均表现为静脉血糖假性降低而指尖血糖正常，与该患者的情况类似。
当然，该患者血常规示红细胞4.08×/L，没有增多的表现，可以排除真性红细胞增多症。与上述情况刚好相反的是，在雷诺综合征及休克患者，由于外周循环障碍，主要表现为指尖血糖假性降低，而静脉血糖正常。
2.重症胰腺炎急性期胰岛素大量释放所致低血糖
就笔者查到的文献而言，急性胰腺炎导致低血糖的报道最早于年[7]。Laraya-Cuasay等[8]于年对3例急性胰腺炎导致严重低血糖的病例进行了总结，3例均为婴幼儿，最低血糖值分别达到了0.27、0.33、0.44mmol/L，与本案例中的血糖值颇为接近，不同与本案例中无明显的意识障碍的是三例均有昏睡。
JohnsonPC等于年报道了1例急性胰腺炎伴发低血糖和酸中毒的案例[9]。该患者为34岁男性，在应用利奈唑胺11天后突发急性胰腺炎，血糖1.05mmol/L，乳酸峰值达26mmol/L，PH值7.07，血脂肪酶峰值达U/L，患者具有明显的意识障碍。
现一般认为重症急性胰腺炎时，由于胰岛细胞破坏，导致储存的胰岛素短时间大量释放入血，从而引起严重的低血糖。
该案例中，患者是否合并相关基础疾病及用药史并不甚清楚，但患者进食油腻食物后突发腹痛、呕吐等症状符合急性胰腺炎的表现。
对于急性胰腺炎的诊断，尽管血脂肪酶水平与严重程度无直接相关性，但一般认为急性胰腺炎时血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3的倍。
该患者血糖最低值时，血淀粉酶.0U/L，约为正常上限的5倍，结合既往急性胰腺炎病史，似乎符合急性胰腺炎的诊断。但同期的脂肪酶仅74U/L，在正常范围的下限附近，且CT检查未见胰腺有所异常。
因此，急性胰腺炎的诊断依据并不充分。且体内血糖低至0.2mmol/L而无明显意识障碍的案例在笔者所查阅的文献报道中未曾发现。
3.胰岛β细胞瘤或胰岛β细胞增生导致低血糖
不同于急性胰腺炎导致的低血糖国内各指南和教科书基本没有提及，胰岛素瘤导致的低血糖目前已有较多