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难度：★★★☆☆类型：解毒与生物转化失衡字数：3,
编者按《柳叶刀》提示：全球的饮酒率呈现出逐年上升的现象。酒精对人体的危害涉及胃肠道、肝脏、心脏、神经、免疫等各个器官系统，也被世界卫生组织定义为一类致癌物质。饮酒又是很多国人日常生活的一部分，“知己知彼百战不殆”，上一期我们分享了酒精的危害（上）——酒精的生理代谢及引发的损伤，本期我们继续分享功能医学指导下加速酒精的生物转化，减少肝脏损伤干预措施，供大家参考。
接上一期
调节正常个体酒精分解代谢速率的
代谢过程：
乙醇吸收率
肝乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)的浓度和活性。ADH酶和/或ALDH酶的变异影响个体将酒精代谢成乙醛，或乙醛代谢成乙酸酯的方式。例如：具有非活性ALDH2等位基因的个体是乙醛的清除不良者；大约15%至40%的东亚人群具有非活性ALDH2等位基因，该等位基因导致乙醛水平比那些具有活性ALDH2等位基因的人群高5-20倍。较低的酒精依赖率与某些遗传变异相关，包括：ADH1B*2、ADH1B*3、ADH1C*1和ALDH2*2等位基因。
肝线粒体中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)/氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)比值。
a)NAD+的可利用性和再生性是乙醇氧化的主要限速因素。乙醇被ADH转化为乙醛，NAD+是必要的辅助因子。乙醛被ALDH转化为乙酸，其中大部分转化为长链脂肪酸。乙醇代谢的醛产物是酒精消费的许多有害影响和成瘾过程本身的原因。在酗酒者及其亲属饮酒后发现血醛水平高于正常水平。这表明易患酒精依赖的人体内ADH活性增加，或ALDH活性降低。其它酶包括细胞色素PE1(CYP2E1)和过氧化氢酶也将酒精分解成乙醛。CYP2E1在肝脏中代谢酒精，其形成是由慢性大量饮酒诱导的。所有这些因素都导致酒精不像其他毒物那样具有解毒半衰期。
营养因素
1)锌：锌是ADH和ALDH的必需辅因子。然而，ALDH对锌缺乏更敏感，当锌缺乏时，饮酒后会导致更高的乙醛含量，从而增加毒性。血清锌水平低还与酒精代谢受损、肝硬化倾向、睾丸功能受损和酗酒的其他并发症有关。
2)维生素A：维生素A缺乏症与锌缺乏症有协同作用，是产生酒精中毒的主要并发症之一。
3)硫胺素（维生素B1）：证据表明，硫胺素缺乏会导致更多的酒精摄入，硫胺素缺乏可能是酗酒的一个诱因。
4)镁：低镁血症（由酒精引起）与谵妄密切相关，可能是酗酒者心血管疾病增加的主要原因。
小肠渗透性增加（肠漏症）：摄入酒精还会增加肠道对内毒素和大分子的通透性，从而增加毒性和抗原性作用。
遗传因素：不断发展的研究表明，易受酒精中毒影响的群体在ADH和ALDH活性方面有显著的遗传变异。
与酒精无关的其他意想不到的问题：酒精饮料的几个意想不到的问题存在于酒精含量之外。
1)氟化物：一些酒精饮料含有高得惊人的氟化物，氟化物对人体有毒性，特别是有些人已经通过水、牙膏、牙科、环境暴露等暴露于过量氟化物中，这样人群饮酒时酒精中的氟化物会影响酒精代谢。
2)铝和塑料容器中双酚A(BPA)等：铝和来自塑料容器中的双酚A引起