“白粉们”大家好：
昨天晚上的直播你是不是没有来得及听呢，也有的同学只听了半截，今天我们把这把白老师的这节课让大家重温一下，《病理生理学》是年新大纲的新增科目，可能很多同学不知道到底是个什么样的一个学科，听一听医考大咖的精彩讲解吧。
第一节水、电解质代谢紊乱一、正常水、钠代谢
（一）体液的容量和分布水与溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等构成了人体的体液。体液的容量、分布渗透压、pH、电解质含量和比例的相对恒定及电中性是维持正常生命活动的基本条件。体液的总量随年龄和脂肪组织的增加而减少，成人体液总量约占体重的60%。人体体液主要分布在两个不同的区域：细胞内液和细胞外液，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%。细胞外液包括血浆（约占体重的5%）和组织间液（约占体重的15%）。组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，称为第三间隙液或跨细胞液。
（二）体液的电解质成分细胞内液中K+是主要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+,Na+的浓度远低于细胞外液；主要的阴离子是HPO42-：和蛋白质,其次是HCO3-；.Cl-、SO42-等。细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+,其次是K+、Ca2+、Mg2+等，阴离子主要是CI-、其次是HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质，两者主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质。细胞膜是具有选择性的半透膜,02、CO2和水分子可以自由穿过细胞膜，水的跨膜转运由水通道蛋白介导。各种带电荷的离子和大分子量的水溶性分子的跨膜转运需要膜蛋白的介导完成。Na+主要存在于细胞外液，K+主要存在于细胞内液,这种离子浓度梯度的形成主要依靠细胞膜上Na+-K+-ATP酶的作用,Na+-K+-ATP酶每分解1分子ATP,可将2个K+移入细胞内，同时将3个Na+移出至细胞外。此外，各部分体液中所含阴阳离子的总当量数是相等的，因此体液呈电中性。
（三）体液的渗透压维持细胞内液渗透压的离子主要是K+与HPO42-,特别是K+。血浆和组织间液的渗透压90%-95%来源于Na+、Cl-和HCO3-,主要是Na+。血浆蛋白质所产生的胶体渗透压极小。正常人血浆渗透压在-mmol/L之间，在此范围的称为等渗，低于此范围的称为低渗，高于此范围的称为高渗。
（四）水的生理功能和水平衡
1.水的主要生理功能水的主要生理功能包括促进和参与物质代谢、调节体温、润滑作用和以结合水的形式在组织器官发挥其特定的生理功能。
2.水平衡机体水的来源包括饮水食物含有的水和代谢水。成人每天饮水量为～，食物水含量～ml，每天糖、脂肪、蛋白质等营养物质代谢产生的代谢水约30ml。机体的水主要通过消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）和肾脏（尿）排出。每天由皮肤蒸发的水（非显性汗）约ml，呼吸蒸发的水约ml，健康成人每日经粪便排出的水约m1，由尿排出的水为～1ml。因此，正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中，均为～2ml。正常成人每天至少必须排出ml尿液才能清除体内的代谢废物，再加上非显性汗和呼吸蒸发以及粪便排水量，每天最低排出的水为1ml。为了维持水分出入量的平衡，每天需水量为1～ml，称日需要量。正常情况下每日水的出入量保持平衡，尿量则视水分的摄入和其他途径排水的情况而增减。此外，汗液是一种低渗溶液，含NaCl约为0.2%，并含有少量的K+，显性出汗不仅丢失水分，而且丢失一定的电解质。
（五）钠的生理功能与钠平衡
1.钠的主要生理功能钠离子是细胞外液中主要的阳离子，对维持细胞外液渗透压、细胞的代谢和正常功能具有重要作用。在神经肌肉组织中，钠离子跨膜流动参与了动作电位的形成。在肾脏近曲小管中，Na+和H+通过管腔膜上的Na+-H+交换体进行转运，参与机体酸碱平衡的调节；通过管腔膜上Na+-葡萄糖同向转运体和Na+-氨基酸同向转运体,Na+介导肾小管对葡萄糖和氨基酸的重吸收。在肾脏髓质，Na+参与外髓至内髓部渗透梯度的形成和尿液浓缩机制。
2.钠平衡正常成人体内含钠总量为40-50mmol/kg体重，其中60%-70%是可以交换的，约40%是不可交换的，主要存在于骨骼中。细胞外液中的钠约占总钠量的50%，细胞内液中的钠约占总销量的10%。血清Na+浓度的正常范围是～mmol/L，细胞内液Na+浓度仅为10mmol/L左右。成人每天饮食摄入钠～mmol，主要来自食盐。摄入的钠几平全部由小肠吸收，90%的Na+经肾随尿排出，摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少。此外，少量的钠随汗液和粪便排出。
（六）体液容量及渗透压的调节
1.渴感的作用细胞外液渗透压升高、血容量和血压显著降低以及血管紧张素Ⅱ水平升高均能刺激第三脑室前腹侧面与下丘脑视前区前侧即口渴中枢的神经细胞，从而引起口渴的感觉，导致主动饮水。
2.抗利尿激素（ADH）ADH产生于下丘脑的视上核和室旁核，沿着下丘脑发出的神经纤维运输至神经垂体储存。细胞外液渗透压升高、严重低血压和血容量减少、血管紧张素II分泌增多、情绪紧张以及疼痛都可刺激ADH分泌并释放进入循环系统。ADH与肾脏远曲小管和集合管上皮细胞基侧膜上的V2受体结合，激活腺苷酸环化酶/环-磷酸腺苷和蛋白激酶A系统，触发水通道蛋白转位到上皮细胞管腔侧的顶端膜上形成水通道，从而增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，加强肾小管对水分的重吸收。
3.醛固酮细胞外液量减少、肾动脉压降低、交感神经系统兴奋、严重的血浆Na+浓度降低或血浆K+浓度增加均可刺激位于肾脏入球动脉血管壁上的球旁细胞分泌肾素。肾素进入血液作用于血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ,后者在肺血管内皮的转化酶作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ一方面引起血管收缩，另一方面刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮。醛固酮直接作用于肾小管（远端小管和集合管）上皮细胞,增加肾脏对钠水的重吸收并且促进肾脏排H+、排K+。
4.钠尿肽家族钠尿肽家族包括心房钠尿肽脑钠尿肽、C-型钠尿肽和尿扩张素。心房钠尿肽释放入血后，主要从四个方面影响水、钠代谢：①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的作用。
二、水、钠代谢紊乱
一般根据体液容量和渗透压的变化将水、钠代谢紊乱分为三类，即脱水、水中毒和水肿。
（一）脱水脱水是指人体由于饮水不足或丢失大最水分不能即时补充，从而引起机体代谢与功能障碍的病理过程。脱水可分为低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
1.低渗性脱水（低容量性低钠血症）低渗性脱水的特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度mmol/L,血浆渗透压mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
（1）原因和机制：常见的原因是经肾或肾外途径丢失大量的体液或体液积聚在体腔后处理措施不当所致。
1）经肾丢失：①长期连续使用利尿药，如依他尼酸（利尿酸）与噻嗪类等抑制肾脏髓袢升支对Na+的重吸收；②肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少；③肾实质性疾病,Na+随尿液排出增加；④Ⅱ型肾小管酸中毒时，肾脏近端小管碳酸酐酶活性降低，HCO3-和Na+重吸收减少,导致Na+随尿排出增加。
2）肾外丢失：①经消化道失液，如呕吐、腹泻或因胃、肠吸引术丢失体液后仅补充水分；②体液积聚在第三间隙，如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等；③经皮肤丢失大量出汗，大面积烧伤可导致体液和Na+的大量丢失，若只补充水分，可发生低渗性脱水。
（2）对机体的影响
1）低渗性脱水的主要特点：细胞外液容量减少、渗透压降低。严重者细胞外液量显著下降，同时由于细胞外液处于低渗状态，水进一步从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而进一步减少细胞外液量，患者可发生低血容量性休克。表现为直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。液体转移进入细胞引起细胞肿胀，脑细胞肿胀可使颅内压升高，患者出现恶心、呕吐、抽搐、谵妄、昏睡，甚至昏迷。严重的脑细胞水肿可引起脑疝、呼吸中枢抑制，甚至死亡。
2）由于血浆渗透压降低。早期患者无口渴感,ADH分泌亦不增多，尿量无明显减少。如果低钠血症是由于肾脏失钠，患者尿钠含量升高；如果是肾外途径造成水、钠的丢失，肾脏会由于肾血流量减少肾素-血管紧张素醛固酮系统的激活而增强对水、钠的重吸收，尿钠和Cl-含量可降低。但是严重呕吐、大量胃酸丢失引起低容量性低钠血症时，由于肾脏增加对氯的重吸收导致尿氯水平降低，但此时碱中毒引起尿液中HCO3-增加，促进肾钠排泄，故尿钠水平可不降低。在晚期血容量显著降低时，ADH释放可增多,从而出现少尿。
3）有明品的失水体征：由于血容量减少，血浆胶体渗透压相对升高，组织间液向血管内转移，组织间液明显减少，患者皮肤弹性减退,眼窝凹陷。
2.高渗性脱水（低容量性高钠血症）高渗性脱水的特点是失水多于失钠，血清Na+浓度mmol/L,血浆渗透压mmo/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。
（1）原因和机制
1）水摄入减少；多见于水源断绝、进食与饮水困难或中枢神经系统损害导致口渴感缺失等情况。
2）水丢失过多：①经呼吸道失水过多；②经皮肤失水过多，见于环境高温、大量出汗、甲状腺功能亢进、发热和大面积烧伤等情况；③经肾失水，中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足、肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏或渗透性利尿（如大量使用甘露醇等脱水剂、糖尿病）导致机体水分丢失过多；④经胃肠道失水过多，见于呕吐、腹泻及消化道引流等情况。
（2）对机体的影响
1）口渴：由于细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激口渴中枢，引起口渴感。
2）细胞外液容量减少和细胞外液渗透压升高可引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。
3）细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外液转移，引起细胞脱水导致细胞皱缩。因而高渗性脱水时减少最明显的是细胞内液。脑细胞皱缩可产生一系列临床症状和体征，包括抽搐、嗜睡、昏迷、呼吸麻痹,甚至死亡。严重者脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,因而可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
此外，婴幼儿高渗性脱水患者，由于从皮肤蒸发的水分减少导致机体散热减少以及中枢体温调节功能不完善，高渗性脱水可引起体温升高，即脱水热。
3.等渗性脱水最常见的脱水类型，等渗性脱水的特点是机体水钠成比例丢失,血容量减少但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。任何等渗性液体的大量丢失（如呕吐，腹泻，大面积烧伤,大量抽放胸、腹水等所造成的血容量减少，短期内均属等渗性脱水。此时,细胞外液减少引起一系列适应性反应，包括ADH和醛固酮释放。临床表现可见口渴、体位性低血压，甚至休克等，其发生与血容量减少有关。患者可通过不感性蒸发等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如果处理不当亦可转变为低渗性脱水。
（二）水中毒（高容量性低钠血症）水中毒的特点是患者水潴留使体液量明显增多，血清Na+浓度mmol/L，血浆渗透压mmol/L,但体钠总量正常或增多。
1.原因和机制
（1）水的摄入过多：如用无盐水灌肠引起肠道吸收水分过多、精神性饮水过量、静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快,超过肾脏的排水能力。慢性肾功能衰竭或婴幼儿对水电解质调节能力差时，更易发生水中毒。（2）水排出减少：多见于急性肾功能衰竭、ADH分泌过多、充血性心力衰竭、肝硬化及肾病综合征。充血性心力衰竭心输出量减少，肾脏血流重新分布，肾灌注量降低。肝硬化和肾炎综合征时，血白蛋白减少，导致有效循环血量减少。这些均可引起肾脏排水排钠障碍，从而提高了细胞外液量,并降低细胞外液中Na+浓度。
2.对机体的影响
（1）水中毒时细胞外液渗透压降低，水顺渗透压梯度自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿。脑细胞肿胀和脑组织水肿容易引起颅内压升高和相应的中枢神经系统受压症状，如头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、淡漠、神志混乱、失语、嗜睡、视乳头水肿等，严重病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。轻度或慢性病例，症状常不明显。
（2）细胞外液容增多，导致患者水肿和体重增加，晚期和重度病人则可出现凹陷性水肿。
（3）细胞外液增多可导致血液稀释，血容量增多,临床上表现为血压升高，实验室检查可见血浆蛋白和血红蛋白浓度降低。
此外，脑细胞水肿亦可见于严重的等容量性低钠血症。等容量性低钠血症的特征是血清Na+浓度mmol/L,血浆渗透压mmol/L，细胞外液量正常或仅有轻度升高。此型低钠血症可见于ADH异常分泌综合征、糖皮质激素缺乏和甲状腺功能减退。某些恶性肿瘤（如肺燕麦细胞癌、胰腺肿瘤、十二指肠肿瘤、前列腺癌、淋巴瘤、白血病、胸腺瘤等）、中枢神经系统病变（如外伤、出血、炎症等）、肺部疾病（肺结核、肺炎、肺脓肿等）以及某些药物（氯磺丙脲、环磷酰胺、长春新碱等）可异位合成释放ADH或刺激ADH的释放，导致ADH异常分泌综合征。
（三）水肿水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚引起的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称为积水，如胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。水肿按波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿，按发病原因可分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿和炎性水肿等（有的水肿至今原因不明，称“特发性水肿”），按发生的器官组织可分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。
1.水肿的发病机制
（1）血管内外液体交换平衡失调
1）毛细血管流体静压增高，引起组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力时，引起水肿。毛细血管流体静压增高的常见原因是静脉压增高。充血性心力衰竭、肿瘤压迫静脉或静脉的血栓形成可使毛细血管的流体静压增高；动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高。
2）血浆胶体渗透压降低，血浆白蛋白含量减少可引起血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加，进而发生水种。引起血浆白蛋白含量下降的原因包括：①蛋白质合成障碍，见于肝硬化和严重营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征；③蛋白质分解代谢增强，见于慢性感染、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。
3）微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管滤出,引起组织间液的胶体渗透压上升和组织间液生成增多，见于各种炎症反应。
4）淋巴回流受阻，含蛋白的体液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。常见于恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管，乳腺癌根治术时摘除淋巴管主干上的淋巴结以及丝虫病引起的淋巴管道堵塞。
（2）体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留
1）肾小球滤过率下降，导致钠水的潴留。常见于：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等；②有效循环血明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
2）近曲小管重吸收钠、水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水的重吸收增加使肾排水减少,成为某些全身性水肿发病的重要原因。见于：①心房钠尿肽分泌减少；②肾小球滤过分数增加，滤过分数是一种肾脏调节钠重吸收的物理性因素。肾小球滤过率下降，近端小管对钠水的重吸收并不减少反而增加，这种现象称为球管失衡。如充血性心力衰竭时肾血流减少，出球小动脉比入球小动脉收缩更强烈，出球小动脉阻力增加，滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）增加，从而导致通过肾小球流入肾小管周围毛细血管的血液浓缩，近端小管周围的毛细血管内胶体渗透压升高，毛细血管流体静压下降，于是，近端小管重吸收水钠增加，导致钠、水潴留。
3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加，见于：①醛固酮含量增高：充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水，引起有效循环血量减少和醛固酮分泌增加；肝硬化患者肝细胞灭活醛固酮功能减退，导致血中醛固酮含量增高。②抗利尿激素分泌增加。
2.水肿的特点及对机体的影响
（1）水肿的特点
1）水肿液根据蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液：①漏出液的特点是水肿液比重低于1.；蛋白质的含量低于25g/L；细胞数少于/ml。②渗出液的特点是水肿液的比重高于1.，蛋白质含量可达30～5Og/L,可见较多的白细胞。
2）皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀,用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。全身性水肿患者在出现凹陷性水肿之前已有组织液增多，体重可增加10%，此时称为隐性水肿。
3）全身性水肿的分布特点：①右心衰竭时体静脉回流障碍，毛细血管流体静压受重力影响，距心胜水平面垂直距离越远的部位外周静脉压与毛细血管流体静压越高。因此，心性水肿在直立体位时常常见于脚踝部位和下肢。②组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位容易容钠水肿液。组织结构致密的部位如手指和足趾等不易发生水肿。因此，肾性水肿由于不受重力的影响首先发生在组织疏松的眼睑部和面部。③肝硬化时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩以及再生肝细胞结节的压迫，肝静脉回流受阻，因此肝性水肿常表现为腹水。
（2）水肿对机体的影响：除炎性水肿具有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用外，其他水肿对机体都有不同程度的不利影响。其影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。
1）过量的液体在组织间隙中积聚，使细胞与毛细血管间的距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离，导致细胞发生营养代谢障碍。
2）影响器官组织的功能，如脑水肿引起颅内压升高，喉头水肿可引起气道阻塞。
三、正常钾代谢
（一）钾的体内分布与代谢正常人体内的含钾量为50-55mmol/kg体重。其中约90%存在于细胞内，是细胞内主要的阳离子,约7.6%存在于骨组织，约1%存在于跨细胞液，仅1.4%存在于细胞外液。正常人钾的摄入和排出处于动态平衡，摄入钾的90%经肾随尿排出，排钾的规律是多吃多排、少吃少排，但不吃也排。此外，摄入钾的10%随粪便和汗液排出。
（二）钾平衡的调节机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制，即细胞内外钾平衡的调节和肾脏对钾平衡的调节。
1.细胞内外钾平衡的调节细胞内高钾浓度的维持主要依靠细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，激活Na+-K+-ATP酶可将钾逆浓度差摄入细胞内。
（1）胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促进细胞摄钾。
（2）β肾上腺素能受体的激活通过cAMP机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾。
（3）细胞外液钾离子浓度升高可直接激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾。
（4）酸破平衡状态：酸中毒促进钾离子移出细胞，而碱中毒促进钾离子进入细胞，估计是每0.1单位的pH变动大约引起0.6mmol/L的血浆钾变动。
（5）反复的肌肉收缩使细胞内钾移出细胞，而细胞外液的钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，这有利于肌肉的活动。
2.肾脏对钾平衡的调节钾可自由通过肾小球滤过膜，滤过的钾90%-95%被近曲小管和髓袢重吸收，机体主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收进行调节，从而维持体钾的平衡。下列因素影响远曲小管和集合管对钾代谢的调节。
（1）醛固酮促进肾脏排钾。
（2）细胞外液的钾浓度升高可明显增加远曲小管和集合管的排钾。
（3）远曲小管原尿流速增大可促进钾的排泄。
（4）急性酸中毒时肾排钾减少；碱中毒时则肾排钾增多。
（三）钾的生理功能
1.参与细胞新陈代谢。
2.维持细胞静息膜电位，静息膜电位的形成主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。
3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡细胞内液的渗透压主要取决于钾离子浓度；通过细胞内外的H+-K+交换可以调节酸碱平衡。
四、钾代谢紊乱
正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L，按血钾浓度的高低，钾代谢素乱可分为低钾血症和高钾血症。
（一）低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。低钾血症患者的体内钾总量不一定减少，但多数情况下低钾血症常伴有缺钾。
1.原因和机制
（1）钾摄入不足。
（2）钾丢失过多
1）经消化道失钾，主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。发生机制包括：①直接随消化液丢失大量的钾。②消化液大量丢失，引起血容量减少，醛固酮分泌增加使肾排钾增多。细胞外钾进入细胞内，促进低钾血症发生。
2）经肾失钾：主要见于：①长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂。②盐皮质激素过多，见于原发性和继发性醛固酮增多征。Cushing综合征或长期大量使用糖皮质激素也可出现低钾血症。③肾疾患，尤其是肾间质性疾病如肾盂肾炎和急性肾功能衰竭多尿期肾排钾增多。④肾小管性酸中毒。Ⅰ型（远曲小管性）酸中毒，由于远曲小管分泌H+障碍，导致K+-Na+交换增加，尿钾排出增多：Ⅱ型（近曲小管性）酸中毒，是一种多原因引起的以近曲小管重吸收多种物质障碍为特征的综合征，表现为由尿中丧失HCO3-、K+和磷而出现代谢性酸中毒、低钾血症和低磷血症。⑤镁缺失，可使肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍，导致钾丢失过多。
3）经皮肤失钾，大量出汗亦可丢失一部分的钾。
（3）细胞外钾转入细胞内：主要见于：①碱中毒时H+从细胞内溢出细胞外，细胞外K+进入细胞内；②过量使用胰岛素，一方面使细胞外钾转入细胞内，另一方面可促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内；③β肾上腺素能受体活性增强；④低钾性周期性麻痹。
2.对机体的影响
（1）低钾血症对神经-肌肉的影响：①急性低钾血症，轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。细胞外液钾浓度急剧降低时，细胞内液钾浓度和细胞外液钾浓度的比值变大，静息状态下细胞内液钾外流增加，细胞静息电位负值增大，与阈电位之间的距离增大，细胞处于超极化阻滞状态，导致神经-肌肉细胞兴奋性降低。②慢性低钾血症时临床表现可不明显。
（2）低钾血症对心肌的影响
1）低钾血症时心肌生理特性的改变：①兴奋性增高：低钾血症时.心肌细胞膜对K+的通透性降低，因而静息电位绝对值减少，与阈电位间距离缩短，心肌兴奋性增高。②自律性增高：低钾血症时心肌细胞膜对K+的通透性下降，复极化4期K+外流减慢，而Na+内流相对加速,使快反应自律细胞的自动去极化加速，心肌自律性增高。③传导性降低：低钾血症时，心肌细胞膜静息电位绝对值减少，去极化时Na+内流速度减慢，故动作电位0期去极化速度减慢和幅度降低，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。④收缩性改变：轻度低钾血症时,其对Ca2+内流的抑制作用减弱，因而复极化2期时Ca2+内流增多，心肌收缩性增强；但严重或慢性低钾血症时，可因细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍，心肌收缩性因而减弱。
2）心电图的变化，典型的表现有：代表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超常期延长所致）；相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。
3）增加洋地黄类强心药物对心肌的毒性作用，并显著降低其治疗效果。
（3）骨骼肌损害：严重缺钾患者,肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。
（4）肾脏损害：形态上主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等，重者可波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间质性肾炎样表现。
（5）对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生机制是：①细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移引起细胞外液碱中毒；②肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
（二）高钾血症高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L。
1.原因和机制
（1）钾摄入过多；如经静脉输入过多钾盐或输入大量库存血。
（2）钾排出减少：主要是肾脏排钾减少，常见于：①肾功能衰竭：急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭晚期；②盐皮质激素缺乏；③长期应用潴钾利尿剂，如螺内酯和三氨蝶呤等具有对抗醛固酮保钠排钾的作用。
（3）细胞内钾转到细胞外见于：①酸中毒；②高血糖合并胰岛素不足；③β肾上腺素能受体阻断剂、洋地黄类药物中毒等通过干扰Na+-K+-ATP酶活性而妨碍细胞摄钾；④肌肉松弛剂氯化琥珀胆碱可增大骨骼肌膜对K+通透性使细胞内钾外溢；⑤组织分解：如溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释出；⑥缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足细胞膜上Na+-K+泵运转障碍，细胞外K+不易进入细胞内；⑦高钾性周期性瘫痪。
2.对机体的影响
（1）高钾血症对神经-肌肉的影响：①急性轻度高钾血症，神经肌肉静息膜电位绝对值减少，与阈电位间距离缩短而兴奋性增高；②急性重度高钾血症，神经肌肉静息膜电位绝对值减少，接近阈电位，细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性瘫痪。
（2）高钾血症对心肌的影响
1）心肌生理特性的改变：①兴奋性改变：急性轻度高钾血症时，心肌的兴奋性增高；急性重度高钾血症时，心肌的兴奋性降低。其发生机制与高钾机症时神经肌肉的变化机制相似。②高钾血症时细胞膜对K+的通透性增高，复极化4期K+外流增加而Na+内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，心肌自律性降低。③心肌细胞静息膜电位绝对值变小，去极化的速度减慢幅度变小，心肌传导性降低。产重高钾血症时，可因严重传导阻滞和心肌兴奋性消失而发生心搏骤停。④细胞外液K+浓度增高抑制了复极化2期时Ca2+的内流，细胞内Ca2+浓度降低，心肌收缩性降低。
2）心电图的变化：由于复极3期钾外流加速，反映复极3期的T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。由于传导性降低，P波压低增宽或消失P-R向期延长,QRS综合波增宽。
3）心律失常。
（3）高钾血症对酸碱平衡的影响：高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。高钾血症时,细胞外液K+内移，促进细胞内液H+移出细胞，引起细胞外液酸中毒。同时，肾小管上皮细胞内K+浓度增高,H+浓度减低，肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿排K+增加,排H+减少,加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。