衰老是一种细胞周期停滞的状态，在胚胎发生、伤口愈合和预防癌症中起着重要作用。衰老的关键驱动因素为衰老细胞（senescentcell）。衰老细胞具有“促生存网络”，可以抵抗细胞凋亡或程序性细胞死亡，因此会随着机体衰老而累积。它们释放一系列促凋亡、促炎、导致干细胞功能紊乱、破坏组织、向正常细胞扩散衰老、衰老相关分泌表型（SASP）的因素。这导致了与年龄相关的疾病和慢性疾病的发生，如动脉粥样硬化、2型糖尿病、关节炎、特发性肺纤维化和肝病。
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年，美国梅奥医学中心的JamesKirkland博士在AgingCell发表的论文中，首次提出Senolytics（抗衰老药物）一词，特指选择性杀伤衰老细胞的药物。抗衰老药物，如达沙替尼、槲皮素和非西汀，在动物模型中产生健康益处并延长寿命。因此，如果在人类身上是安全有效的，抗衰老药物将有希望助老年人延迟、预防或治疗多年龄和慢性疾病相关疾病。
虽然抗衰老药物能够延缓或减轻许多与年龄相关的疾病，但很明显，抗衰老药物并不能杀死所有的衰老细胞。因此，确认哪些衰老细胞类型最有可能驱动衰老，并以之作为最重要的治疗靶点，仍然是一个关键的问题。
衰老与免疫衰老
在衰老的过程中，免疫系统会失去对抗病原体和癌细胞的有效反应能力，即免疫衰老。其特征为未致敏T细胞:记忆T细胞比率、CD4:CD8比率、钙介导信号受损和胸腺萎缩等。这些变化限制了接种疫苗的有效性，增加了疾病易感性，并导致老年人死亡。然而，对于老年免疫系统如何导致免疫衰老这个问题，科学界却知之甚少。
年5月12，美国明尼苏达大学的两位教授PaulRobbins和LauraNiedernhofer联合通信，于Nature在线发布了名为“AnAgedImmuneSystemDrivesSenescenceandAgeingofSolidOrgans”的研究论文，结果表明衰老的免疫细胞会导致全身组织损伤，缩短寿命。
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