第四节急性胰腺炎
急性胰腺炎（acutepancreatitisAP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以在胰腺局部发生炎症反应为主要特征，伴有或不伴有其他脏器功能改变的全身性疾病。急性胰腺炎是外科常见的急腹症，轻症急性胰腺炎（MAP）易于治疗，重症急性胰腺炎（SAP）病情凶险，复杂多变，病死率极高，此为外科急腹症中最为棘手的疾病之一。本病可发生于任何年龄，但多见于20～50岁的青壮年，其中女性略多于男性。临床上，大多数急性胰腺炎的病程具有自限性，但有20%～30%的患者其临床经过凶险，预后不良，总体病死率为5%～10%。近30年来，经国内外学者的共同努力，对本病的认识逐渐加深，同时采用了中西医结合治疗，其疗效有了显著提高。
1.早期发病的始动因素急性胰腺炎是指胰酶被异常激活后，对胰腺自身组织及其周围器官产生消化作用所引起的炎症性疾病。这就是所谓的“自我消化作用”。在正常状态下，胰腺具有一系列的保护机制，足以避免胰酶对其自身组织所产生的损害作用。一旦这些保护机制遭到破坏，即可成为AP发病的始动因素。这些保护机制主要包括：①胰腺细胞中的胰酶大部分以未活化的酶原形式存在，而这些酶原又存在于腺泡细胞的酶原颗粒中；②这些酶原只有在微碱性条件下才能被激活，而酶原颗粒中的pH呈弱酸性，足以维持这些胰白酶原的稳定；③正常情况下，在胰腺实质与胰管之间，胰管与十二指肠之间，以及胰管中的胰液分泌压与胆管中的胆汁分泌压之间均存在着正常的压力梯度，不会发生异常反流；④胆道口括约肌和胰管括约肌均可防止反流。总之，保持酶原的非激活状态是胰腺维持正常生理功能的关键。否则，任何原因造成酶原不适时的提前激活，或上述保护机制遭到破坏，即可成为发生AP的始动因素。
（1）胰酶异常激活因素
①胆汁反流（梗阻因素）
为本病常见的原因。约有78%的正常人群，其主胰管与胆总管在进入十二指肠前先形成一共同通道。所谓“共同通道学说”是指胆-胰管壶腹被结石嵌顿或其他原因引起共同通道阻塞后，使胆汁反流入胰管将引起胰腺炎的发生。因此，在十二指肠乳头或胆-胰管壶腹被阻塞的情况下，一方面胆汁反流入胰管，致使胰酶激活，从而介导一系列炎性介质释放；另一方面，胰液流出道受阻则造成胰管内压力升高，超过了一定阈值后即破坏了胰管系统的完整性，使其丧失了正常生理条件下的保护机制，致使活化的胰酶和炎性介质穿透血胰屏障进入胰腺实质，介导急性胰腺炎的发生。
临床研究证明，胆道感染、胆道结石、胆道蛔虫、炎症狭窄及胆道肿瘤等均可造成共同通道的痉挛或梗阻，致使胆汁反流入胰管，从而引发胰腺炎，这是临床的常见类型，将其称为胆源性胰腺炎。
②十二指肠液反流
这是导致胰酶异常激活的第二大因素，也是临床上不可忽略的重要因素。当十二指肠内压力增高，致使十二指肠液向胰管内反流，其中的肠激酶等活性物质可激活胰液中的多种蛋白水解酶和磷脂酶原A，从而导致AP。造成十二指肠内压增高的因素有：穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎症狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻及其他梗阻因素。
（2）酒精中毒因素：在西方国家过量饮酒是AP发病的主要因素。在我国因过量酗酒而引发的AP亦并不少见。进入血液的酒精除了直接损伤胰腺组织外，尚能间接刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和胆-胰管壶腹部括约肌痉挛，其结果足以造成胰管内压力增高及其细小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活，从而生成具有活性的胰蛋白酶，胰蛋白酶又可激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶及胰血管舒缓素等，并造成一系列酶性损害及其胰腺的自我消化，从而引发AP。
（3）高脂血症（HL）：近年来高脂血症与AP的关系逐渐引起人们的重视，高脂血症已上升为AP的第三大病因。高脂血症以高甘油三酯（TG）血症为主。AP与TG的关系较之与胆固醇更为密切，故将高脂血症性胰腺炎称之为高甘油三酯性胰腺炎。高脂血症性胰腺炎（HL-AP）的病因是甘油三酯异常增高所致。高脂血症性胰腺炎起病急骤，多属于暴发性急性胰腺炎（FAP）范畴。临床研究提示：TG＞11.30mmol/L者易于发生AP，而＜5.65mmol/L则不会发生AP。高脂血症性胰腺炎的发病机制和病情演变较为复杂，目前尚不十分明确，理论虽然很多，但最可能的是TG在胰脂肪酶的作用下生成的游离脂肪酸（FFA），损伤胰腺腺泡细胞和小血管，从而导致AP发生；另一方面是由于高脂血症所致的血液黏稠度增高，也可加重胰腺病变和其他脏器的功能损害。近年来，急性重症胰腺炎合并高脂血症的病人越来越多，这是由于人们生活水平提高而饮食配伍尚不合理，导致高脂血症的发病率明显增高有关。
HL-AP的一个显著特征是通常不伴有血、尿淀粉酶的显著增高；另一显著特征是病人的血TG≥11.30mmol/L，或血TG虽在5.65～11.30mmol/L范畴，但血清呈乳状，凡遇此类情况应高度警惕高脂血症性胰腺炎存在。
（4）其他因素：AP早期的发病因素很多，也很复杂，除上述常见的病因外，还有很多其他高危致病因素，其中包括暴饮暴食的饮食因素；创伤和手术有关的创伤因素；腮腺炎病毒、肝炎病毒、伤寒杆菌等病原体感染有关的感染因素；与肥胖、糖尿病、妊娠、甲状旁腺功能亢进等有关的代谢与内分泌因素；与长期服用皮质激素、雌激素、避孕药、磺胺药、利尿药等有关的药物因素。另外，低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎及血液黏度增高等因素均可造成胰腺血液循环障碍而诱发急性胰腺炎。
除上述病因外，少数急性胰腺炎找不到确切原因，称为特发性胰腺炎。
2.后期病情加重的因素
（1）胰腺微循环障碍：虽然在动物实验中采用直接阻断血供的方法能够诱发典型的急性胰腺坏死，但在一般情况下，胰腺的微循环障碍则属于病情加重的因素。其发生机制既有损伤病因的直接参与，也有活化胰酶的自身消化作用。这些因素足以造成胰腺微血管结构的破坏及其通透性改变，同时也有炎症反应和缺血再灌注损伤机制的共同参与。
（2）白细胞过度激活和全身性炎症反应：急性胰腺炎时白细胞过度激活是导致病情加重的关键因素，而全身炎症反应综合征（SIRS）和血流动力学改变，既是重症急性胰腺炎（SAP）最主要的病理生理改变，又是病情加重的促进因素。它们之间互为因果，相互促进，并形成恶性循环。SIRS是指机体对不同的损伤所产生的全身性炎症反应。这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤因子，如严重创伤、烧伤和AP等均可造成不同程度的全身性炎症反应，进而导致继发性多器官功能障碍综合征（MODS）。在急性胰腺炎的发病过程中，启动病因刺激单核巨噬细胞合成和释放多种细胞因子，如TNF-α、IL-1和IL-6等。粒细胞在这些细胞因子的作用下活化，与内皮细胞黏附，向病灶趋化，并吞噬异物和坏死组织残片，吞噬颗粒在溶酶体酶的作用下消化降解，在粒细胞过度激活的状态下，吞噬囊泡形成前，就有大量的溶酶体酶和炎性介质释放，并向细胞间质逸出，从而加重胰腺的损伤。这些炎症反应和细胞因子足以引发和加重全身组织器官损害，并可导致多器官功能障碍综合征。
（3）感染：既往认为胰腺坏死是AP的严重所在，也是病死的主要原因。现今认识到：胰腺坏死感染和全身脓毒症才是重症急性胰腺炎后期的主要问题，并由此而构成了AP病死的第二个高峰期（第一个高峰期为早期的AODS）。为进一步探索感染的原因，大量的临床资料分析发现胰腺继发感染通常发生在发病的两周后，其致病菌通常为多种肠道细菌和真菌，往往为混合感染。在感染早期以G-需氧菌居多，而后期以G+需氧菌、厌氧菌和真菌明显增多，且具有广泛的、较高的耐药性。胰腺继发感染和全身脓毒症发生的机制主要包括：①血流灌注改变之后的缺血-再灌注损伤所引起肠黏膜屏障破坏，导致肠道菌群移位；②另一方面，由于较长时间的禁食也增加了肠黏膜屏障破坏的可能性。总之，肠黏膜屏障一旦破坏，细菌和内毒素极易移位到胰腺及其胰腺外的坏死组织内，从而引起胰腺的继发性感染，胰腺脓肿及全身脓毒症。
3.中医病因病机本病多因饮食不节，情志不畅，蛔虫上扰，或外感风寒湿邪，以致肝脾不和，气机升降失司而引起。
（1）饮食不节：由于暴饮暴食，嗜食肥甘、醇酒厚味，损伤肝脾，积滞于中，化湿生热，湿热之邪互结，导致肝脾不和，阳明腑实，蕴结肝胆，则身目悉黄，水热互结，形成湿热结胸。
（2）蛔虫内扰：素有虫积，蛔虫窜入肝胆之道，肝胆蕴结，胰腑中焦之气液不得宣泄，气滞湿阻壅塞，瘀阻不通，故腹痛，胆汁逆溢郁于皮肤则肌肤黄染。
（3）情志不畅：情志不遂，恼怒发作，肝郁气滞，横逆犯脾，升降失常，则腹痛，呕吐。
（4）外感风寒湿邪：风寒湿邪侵入腹中，使脾胃运化功能失调，气机阻滞，传导失职，腑气不通，不通则痛，故而引起腹痛。
总之，饮食不节，蛔虫上扰，情志不畅，外感风寒湿邪，均可导致肝胆、脾胃功能紊乱，气机升降失常等为本病的病机特点，若病情发展，热毒内陷，伤阴损阳，正虚邪陷，还可发生虚脱。
1.病理生理正常情况下，胰液中的酶原不具活性，只有在十二指肠内被激活后才具有消化功能。在上述致病因素的作用下，各种胰酶将通过不同途径相继在胰管或腺泡内被激活，这些具有活性的胰酶将产生局部和全身损害。在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化”，各种胰蛋白酶和脂肪酶均可造成组织细胞坏死，特别是磷脂酶A可产生具有细胞毒性的溶血性卵磷脂，后者可溶解破坏细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致使细胞死亡。弹力蛋白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺出血和坏死；胰血管舒缓素可使血管扩张，通透性增加；脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离子结合而形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与胰腺炎发生有关。胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺及其周围组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量液体，因此，病人可在早期出现休克。到了疾病后期所产生的坏死组织又将因为细菌移位而继发感染，在腹膜后、网膜囊或游离腹腔形成脓肿。
由于大量胰酶及有毒物质被腹膜吸收入血，可导致心、脑、肺、肝、肾等器官损害，从而引起多器官功能障碍综合征。细菌及其类毒素入血后还可触发体内的单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞产生并释放内源性介质，这将加重全身损害和多器官功能障碍。急性胰腺炎时由于血流动力学发生改变，如血液黏度增高、红细胞聚集增加和红细胞变形能力下降，这些变化足以加重胰腺的血液循环障碍，促使病情恶化，可使水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转化。
2.病理在病理类型上，AP可分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。但事实上这两种病理变化并不能截然分开，一般认为后者是前者的发展。不过，两者的病理特点还是很明确的。前者的基本病理特点是胰腺间质性的水肿和炎症反应，而后者主要的病理特点为胰腺实质的出血和坏死。
（1）急性水肿性胰腺炎：胰腺充血、肿胀、变硬，被膜紧张，其下可有积液；腹腔内有淡黄色渗液，网膜和肠系膜可见散在粟粒状或斑片状的黄白色皂化斑。镜下见间质充血、水肿，并有炎性细胞浸润，偶有轻度出血和局灶性坏死。此型胰腺炎占AP的绝大多数（约80%），其预后良好。
（2）急性出血坏死性胰腺炎：病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈紫褐色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色而犹如葡萄状鼓出；病变严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，并有暗红色血性液体或血性混浊渗液，其内含有大量的淀粉酶；腹膜后可出现广泛的组织坏死，并有暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清；间质小血管壁坏死，呈现片状出血，炎性细胞浸润。晚期坏死组织继发感染则形成胰腺或胰腺周围脓肿。
由于病变的程度不同，其临床表现和病情演变也有很大差异。
1.临床症状
（1）腹痛：此为本病最主要的症状，也是最早发生的症状。常于饱食或饮酒后突然发生，非常剧烈，非一般止痛剂所能缓解。腹痛多位于中上腹部偏左，而胆源性胰腺炎者可始发于右上腹，后来亦可转至正中偏左，并向左肩及左腰背部放射。病变累及整个胰腺时，疼痛范围增宽，并呈“束带状”向腰背部放射。
（2）腹胀：几乎与腹痛同时存在，此为大多数AP所共有的症状。早期为腹腔神经丛受到刺激而产生肠麻痹的结果，然而腹腔积液、继发感染及腹膜后炎症刺激可加重腹胀。腹胀进一步加重为病情恶化的客观标志。部分病例表现为腹腔内高压（IAH），严重时可引起多器官功能障碍，临床上将此类情况称为腹腔间隔室综合征（ACS）。
（3）恶心、呕吐：早期即可出现，常与腹痛伴发，呕吐频繁而剧烈。呕吐物为十二指肠内容物，偶可呈咖啡色。一般是呕吐越重而腹胀也越重，且呕吐后腹痛并不缓解为其特征。
（4）发热：AP早期仅有轻度发热，体温通常在38℃左右。胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻者常有寒战、高热。胰腺坏死继发感染时，持续高热为其主要症状之一。
（5）黄疸：仅见于少数病例，其程度一般较轻。如有结石嵌顿、十二指肠乳头炎，或是因水肿的胰头压迫胆总管所致梗阻者，其黄疸一般都较明显。
（6）休克或多器官功能障碍：重症急性胰腺炎（SAP）可出现休克和多器官功能障碍。出血坏死性胰腺炎病人早期发生休克的主要原因是有效循环血量急剧减少所致，后期继发感染使休克的原因复杂化且难以纠正。合并急性呼吸功能衰竭时可有呼吸困难和发绀。有胰性脑病者可出现中枢神经系统症状，如感觉迟钝、意识障碍乃至昏迷。
（7）其他：胃肠道出血时可发生呕血和便血。血钙降低时可出现手足抽搐。严重者可有DIC表现。
2.体格检查MAP病人仅有腹痛，而无休克表现；腹部检查有轻度腹胀，上腹部正中偏左有压痛，无肿块及腹膜炎体征。
SAP多有不同程度的休克表现，而且腹胀和腹膜刺激征均较明显。根据胰腺坏死的程度和感染的范围不同，腹膜刺激征可局限在上腹部，或延及全腹，左侧腰背部常有水肿及触痛。腹部叩诊有移动性浊音，听诊肠鸣音减弱或消失。通常左侧胸腔有反应性积液。胆源性胰腺炎或肿胀的胰头压迫胆总管及肝功能损害者黄疸明显。腹膜后坏死组织感染可出现腰部皮肤水肿、发红和压痛。少数病人因胰液外溢到皮下组织、腰部、脐周，致使皮下脂肪溶解及毛细血管破裂出血，而在局部皮肤呈现大片青紫色瘀斑，此为病情较重的客观标志之一；于腰部、季肋部和腹部皮肤出现者称为Grey-Turner征，出现在脐周者称为Cullen征。
1.实验室检查
（1）血、尿淀粉酶测定：此为AP常用而主要的诊断方法。血清淀粉酶一般于发病2小时后开始升高，24小时达高峰，4～5天后逐渐下降；尿淀粉酶于发病后24小时开始升高，48小时达到高峰，持续1～2周才缓慢下降。但要注意与其他急腹症所引起的淀粉酶增高相鉴别，例如胃肠道穿孔、急性肠梗阻、胆道疾病、异位妊娠等（其次，病毒性肝炎、肾功能不全及胃肠道恶性肿瘤等也可增高）。因此，一般认为血、尿淀粉酶测定值升高超过正常值上限的3倍才有诊断价值，而且其测定值愈高，其诊断的准确性也愈高。
值得注意的是：①临床强调血清淀粉酶测定具有重要价值，而尿淀粉酶的变化仅作参考（受肾功能影响）；②血清淀粉酶活性高低与病变严重程度不呈相关性；③腹腔穿刺液呈血性，测定其淀粉酶高于血、尿淀粉酶水平，提示胰腺坏死严重，但应注意与胃肠道恶性肿瘤和绞窄性肠梗阻所致者相鉴别；④病人是否开放饮食或病情程度的判断，不能单纯依赖血清淀粉酶是否降低来界定。
（2）血清脂肪酶测定：血清脂肪酶活性测定为诊断AP的客观指标之一。血清脂肪酶一般于发病后24～72小时开始升高，7～10天后逐渐下降，故对早期诊断的意义不大，但当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高者，此时做血清脂肪酶活性测定具有互补性。同样，血清脂肪酶活性与疾病的严重程度不呈正相关。与此同时，应测定血脂及甘油三酯的变化。
（3）血清标志物测定：临床推荐采用C反应蛋白（CRP）测定，发病后72小时CRP＞mg/L提示胰腺有坏死感染的可能。动态测定血清降钙素和白细胞介素-4（IL-4），其浓度增高提示胰腺坏死感染预后不良。测定血清或（和）尿液中胰蛋白酶原-2升高是诊断急性胰腺炎的灵敏指标。
（4）血清钙测定：一般于发病2～3天后血钙降低，这与脂肪组织坏死与组织内皂化斑的形成有关。如血清钙低于2mmol/L，多预示病情严重。
（5）血糖测定：早期血糖升高为机体的应激反应或/和胰高血糖素的代偿分泌所致，一般为轻度升高。后期由于胰岛（B）细胞坏死，胰岛素分泌不足所致。若在长期禁食的情况下，血糖仍然超过11.0mmol/L，提示胰腺广泛坏死，预后不良。
（6）动脉血气分析：此为AP治疗过程中务必观察的重要指标之一。一方面，动脉血气分析可反映水、电解质与酸碱平衡失调的情况；另一方面，对于早期诊断呼吸功能不全具有重要价值。当PaO2＜60mmHg（8kPa），即可考虑急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生之可能。
2.影像学诊断
（1）B型超声波检查：可作为AP首选的影像学诊断方法。一般在发病初期的24～48小时行B超检查，可发现胰腺肿大和胰周积液等征象。胰腺水肿时显示为均匀低回声，出现粗大强回声则提示有出血、坏死的可能。同时还有助于判断胆道有无病变，以及胆管有无扩张。但由于受胃肠道积气的干扰，故对AP多不能做出准确诊断。
（2）胸、腹部X线平片：胸片可显示左肺下叶不张，左侧膈肌抬高，左侧胸腔积液等征象；腹部平片可见十二指肠环扩大、充气明显及出现哨兵肠袢和横结肠截断等征象。
（3）CT和MRI检查：临床推荐CT扫描作为诊断AP标准的影像学诊断方法。对于胰腺及其胰周组织坏死的判断，有必要行增强CT（CE-CT）或动态增强CT检查。MRI检查可提供与CT相同的诊断信息。CT检查不仅为临床确诊提供客观依据，并为临床治疗提供有力决策。急性水肿性胰腺炎表现为胰腺弥漫性增大、密度不均、边界模糊、包膜掀起和胰周渗出；重症急性胰腺炎则在肿大的胰腺内出现皂泡状的密度减低区，此密度降低区与周围胰腺实质的对比在增强后更为明显，常伴有不同程度的胰外坏死。因此，增强CT检查是鉴别水肿性胰腺炎亦或胰腺及其周围组织有无坏死的可靠方法。但是，CT在鉴别胰腺坏死液化、胰腺脓肿和胰腺假性囊肿时常有困难，有时需要借助于MRI检查。MRCP还有助于判断胆管和胰管的情况。
1.轻症急性胰腺炎（MAP）多为急性水肿性胰腺炎。具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变。临床表现为急性腹痛，恶心、呕吐；腹膜刺激征较轻，且局限于上腹部；血、尿淀粉酶明显升高，并超过正常值上限的3倍。影像学检查提示胰腺有/无形态学改变，并排除其他疾病者。临床未发现胰腺坏死的全身及局部并发症，病人仅有轻度代谢紊乱。该型对液体治疗反应良好，临床经过呈自限性。预后判断标准（Ranson）评分＜3，或急性生理学和慢性健康评分标准（APACHE-Ⅱ）评分＜8，或CT分级系统为A、B、C。
2.重症急性胰腺炎（SAP）多为出血坏死性胰腺炎。具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，相继发生多器官功能障碍及局部并发症（胰腺坏死、胰腺脓肿、假性囊肿），或两者兼有。该型除临床症状较重外，腹胀明显，腹膜刺激征的范围和程度较宽、较重，肠鸣音减弱或消失。有时可扪及腹部包块，偶见腰肋部或脐周皮下有青紫色瘀斑。腹腔穿刺液呈血性或脓性，测定其淀粉酶显著增高。多有休克或/和多器官功能障碍及严重的代谢紊乱。实验室检查：白细胞增多（≥16×/L），血糖升高（≥11.1mmol/L），血钙降低（＜1.87mmol/L），血尿素氮或肌酐增高，并有酸中毒；PaO2下降（＜60mmHg/8kPa），应考虑并发ARDS；甚至出现DIC或急性肾衰竭（ARF）等。该型对液体复苏无反应或反应不良。预后判断标准（Ranson）评分≥3，或急性生理学和慢性健康评分标准（APACHE-Ⅱ）评分≥8，或CT分级系统为E、D。
3.暴发性胰腺炎（FAP）指发病特别迅猛，来势凶险，一般于发病后24小时内即可发生多器官功能障碍，常规治疗手段包括充分地液体复苏，仍然不能有效地控制病情发展，病死率高达30%～60%，故将此类归属于特重型胰腺炎范畴。
最新研究发现红细胞压积＞0.44、体重指数（BMI）＞30%、胸部X线平片出现胸腔积液是评价急性胰腺炎严重程度的敏感指标。
4.鉴别诊断急性胰腺炎应与消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、急性肠梗阻、肠系膜血管栓塞及急性心肌梗死等疾病鉴别。
AP的病程大体上分为三期，但不是所有病人都有三期病程的表现。
1.急性反应期自发病到两周左右，此期可合并休克、呼吸衰竭、胰性脑病等。
2.全身感染期一般于发病后两周～两个月，主要表现为全身性细菌感染、深部真菌感染（后期）或是双重感染。
3.残余感染期一般在发病2～3个月以后，属于手术后病人后期的特殊表现，如全身性营养不良，腹膜后或腹腔内有残腔存在，常常引流不畅，窦道经久不愈，有的尚有消化道瘘存在。
一般根据急性胰腺炎的分型、分期和病因选择适当的治疗方法。
1.非手术治疗非手术治疗适应于胰腺炎的急性反应期，以及水肿性和尚无感染的出血坏死性胰腺炎。治疗的原则是尽可能地减少胰液分泌，即胰腺休息疗法，防止感染、阻断病情发展，此为急性胰腺炎的基础治疗。MAP经此治疗即可治愈，SAP经非手术治疗无效或病情反而恶化者，应尽快手术治疗。临床实践证明，非手术治疗不仅是MAP治疗的主要方法，而且也是SAP初始阶段或手术前后辅助治疗中不可取代的内容。非手术治疗的目的是纠正水、电解质紊乱，补充营养及全身支持，防止局部及全身并发症。非手术治疗的具体措施如下：
（1）禁食、胃肠减压：持续有效的胃肠减压既可防止呕吐，减轻腹胀，降低腹内压，增加回心血量，并能减少促胰酶素和胰酶的分泌，从而减少胰酶和胰液分泌，使胰腺得到休息。
（2）补液扩容：静脉输液是为了补充水、电解质，纠正酸碱平衡失调，预防治疗低血容量，维持循环稳定，改善微循环。补液量应包括基础需要量和渗出到腹腔、腹膜后及流入到组织间隙的液体量。补充足够的血容量以防止休克的发生，同时应注意输入适量的胶体液和补充维生素、微量元素等。
（3）解痉镇痛：疼痛剧烈时可考虑解痉镇痛治疗。在诊断明确和严密观察下，对于疼痛剧烈者可予以解痉镇痛治疗。但不主张将阿片类药物或胆碱能受体拮抗剂单独应用，因前者会收缩胆管口括约肌，后者会诱发或加重肠麻痹。一般主张将两者联合应用，以避免各自的副作用。
（4）抑制胰液分泌：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂（PPI）可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰液分泌。除此之外，该类药物还可预防应激性溃疡的发生。生长抑素及其类似物：奥曲肽（善得定或善宁），它具有与天然生长抑素类似的药理作用，但作用时间更为持久。奥曲肽能抑制胃肠胰内分泌系统肽的病理性分泌，它抑制生长激素、胰高血糖素和胰岛素的作用较天然生长抑素更强，且对前两者具有明显的选择抑制作用，同时可降低Oddi括约肌痉挛而减轻腹痛及局部并发症。
（5）胰酶抑制剂：该类药物主张早期、足量应用。目前临床常用的胰酶抑制剂包括：①蛋白酶抑制剂：乌司他定（天普洛安）系人尿中提取的糖蛋白，具有抑制胰蛋白酶等多种胰酶的作用。此外，尚有稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶及炎性介质的释放和抑制心肌抑制因子产生等作用。②磷脂酶A抑制剂：加贝酯（福埃注射剂，FOY）具有抑制胰蛋白酶、弹力蛋白酶、胰血管舒缓素和凝血酶原的作用，尤其对磷脂酶A抑制作用较强。该药主要用于水肿性胰腺炎。③胰肽酶：为多种蛋白酶抑制剂。用药前做过敏试验，阴性者方可用药。情好转后酌情减量。
（6）应用血管活性药：由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其是SAP发病中起重要作用，故推荐应用改善胰腺和其他脏器微循环的药物，如前列腺素E1、血小板活化因子拮抗剂及丹参制剂等。
（7）应用抗生素：一般来说，对轻症非胆源性急性胰腺炎不主张常规使用抗生素，但对于胆源性急性胰腺炎或（和）SAP则应常规应用抗生素。见于胰腺感染的致病菌主要为G–杆菌和厌氧菌等肠道常住菌，后期也可能并发真菌感染。抗生素的应用应遵循：抗菌谱应以G–杆菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效透过血胰屏障为三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物作为一线药，必要时可联合第三代头孢菌素类抗生素或亚胺培南等药物。经验性使用抗生素的时间不宜超过3～5天，一旦获得细菌培养及药敏试验的结果应以此来指导用药，抑或降级治疗即改用单种抗生素治疗，疗程一般为7～14日，特殊情况可适当延长用药时间；同时要注意真菌感染的诊断，当临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能性，此时可经验性使用抗真菌药物，同时做血液、尿液或体液真菌培养。
（8）营养支持：对于MAP患者只需短期禁食，不需肠内或肠外营养。SAP患者应常规实施肠外营养，一般为7～14日，对于病情趋于稳定者可考虑实施肠内营养。无论是肠内或肠外营养均应注意谷氨酰胺的补充。值得注意是，对于高脂血症者应减少脂类物质的补充。进行肠内营养时，应注意病人的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎的症状及体征是否加重，并定期测定血清电解质、血脂、血糖、胆红素、白蛋白、血常规和肝肾功能，以评价机体的代谢情况，从而调整肠内营养的剂量。当上述情况明显改善或基本稳定后可恢复膳食。
（9）预防和治疗肠道功能衰竭：对于SAP患者，密切观察腹部体征、肠鸣音的变化和排便情况极为重要。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等很有必要。给予微生态制剂调节肠道菌群，补充精氨酸、谷氨酰胺、ω-3多不饱和脂肪酸和益生菌以保护或增强肠黏膜屏障和免疫功能等也至关重要。
（10）腹腔灌洗引流：在B超引导下行腹腔穿刺直管，然后用平衡盐液行腹腔灌洗引流术，可有效地将含有胰酶及各种毒性物质的腹腔渗液及时清除，这对于避免和减少因其所致的腹腔内高压（IAH）、中度感染、休克及多器官障碍综合征的发生具有不可低估的作用和确切的效果。
（11）器官功能保护：如出现全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍表现应给予持续血液滤过治疗；如出现呼吸功能障碍表现应给予呼吸机治疗。
2.辨证治疗
（1）肝郁气滞证
治法：疏肝理气，通腑止痛。
方药：可用柴胡清肝饮、大柴胡汤或清胰汤加减。如有发热，加山栀子、金银花清热解毒，若腹胀较重者，加枳实、厚朴理气行滞。
（2）脾胃实热证
治法：通里攻下，泄热导滞。
方药：大陷胸汤和清胰汤加减。腹胀明显而服用上药仍不通便者，可加甘遂末1～2g冲服；热重加金银花、青黛；热极动风而抽搐者，加钩藤、水牛角末（3g冲服）；内闭外脱，面色苍白，汗多肢冷者，可用小承气汤和四逆汤治疗。
（3）脾胃湿热证
治法：清热利湿，通腑泄热。
方药：龙胆泻肝汤、茵陈蒿汤或清胰汤加减。
（4）蛔虫上扰证
治宜泄下驱虫，方用桃仁承气汤及乌梅丸等。
3.中医外治法 在用上述方药内治的同时，可以辅以局部外敷药物。实践证明行之有效的局部外敷药物包括：①活血止痛散：大黄30g，青黛30g，乳香、没药各30g，王不留行30g，菖蒲15g，研末，以鸡蛋清调敷。②栀黄散：生大黄粉、生山栀子粉各10g，加冰片少许，用蓖麻油或蜂蜜调成糊状外敷痛处。③对急性重症胰腺炎、胰腺脓肿或囊肿者，可辅以如意金黄散或芒硝于腹部外敷。
4.针刺疗法 一般根据病情和病人的具体情况而酌情选用针刺疗法：①体针：足三里、下巨虚；呕吐重者加内关，疼痛重者加上脘、中脘；强刺激，留针1小时，亦可用电针，每日2～3次。②穴位注射：取双侧足三里或下巨虚的压痛点，选用‐2、10%的葡萄糖溶液或普鲁卡因溶液1～2mL局部注射。③耳针：取胆、胰、交感、神门穴，针刺后留针30分钟。也可埋针。
5.手术治疗
（1）手术适应证：①不能明确病因的其他急腹症，而腹膜刺激征较为明显者；②暴发性胰腺炎经短时间（24小时）积极地非手术治疗而多器官功能障碍仍不能得到纠正者；③急性胰腺炎并发腹腔间隔室综合征经常规治疗无效者；④伴有胆总管下端梗阻或胆道感染者；⑤并发胰腺及其周围组织坏死继发感染者；⑥合并胃肠道穿孔、大出血或胰腺假性囊肿＞6cm者。
（2）手术方式：通常采用坏死组织清除术加腹腔引流术。手术应彻底清除胰腺、胰周和腹膜后的坏死组织，以及渗液和脓液，彻底冲洗后，放置多根引流管行广泛引流或灌洗引流；酌情行胃或空肠营养性造口及胆道引流术。合并肠瘘者，可将瘘口外置或行近端造瘘术。胰腺假性囊肿者，可酌情行内、外引流术。
（3）胆源性胰腺炎的处理：合并胆道下端梗阻或胆道感染的重症病人，应及早手术。手术原则是取出结石，酌情切除胆囊，解除胆道梗阻，保证术后胆汁引流通畅；与此同时须按上述方法清除胰腺及胰周坏死组织，并做广泛引流或灌洗引流术。如有条件也可采用纤维十二指肠镜行Oddi括约肌切开、取石及鼻胆管引流术。胆源性胰腺炎如经非手术治疗后病情缓解者，可于急性胰腺炎治愈后2～4周行胆道手术。
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